卷首语

返回目录

原位肝移植常合并严重出血，尤其是新肝灌注前后，常常需要大量血液制品输注，提示再灌注的供肝对凝血系统存在直接作用，除外血小板输注，新肝再循环后一个变化是血小板数量的减少，Hutchison等报道了血小板外渗入迪氏腔的形态学依据，但并未提供病理组织学照片，除血小板数量外，在这个时期血小板功能也有巨大变化，但确切机制不明。
抑肽酶是一种从牛的肺组织中获得的天然的蛋白酶抑制剂，它分别被Kraut在1930年和Kunitz在1936年发现可以抑制激肽酶和胰蛋白酶，最近研究表明用抑肽酶处理和不用它处理的病人显著区别在于纤维蛋白溶解系统，现在我们已经知道抑肽酶对凝血系统存在一些生化作用，它被广泛用于心脏、肝移植手术极其它可能大量血液丢失的大手术中，它的作用机理目前尚不明了。
肝缺血再灌注是肝移植的主要过程，因此本研究中我们采用肝缺血再灌注模型，来观察血小板数量、粘附、聚集功能、膜蛋白在次过程中的变化和抑肽酶对血小板功能的影响。
本研究中80例实验大耳白兔随机分2组（对照组和抑肽酶组），氯胺酮麻醉（5-7mg/kg肌注）气管切开插管控制呼吸，实验组于麻醉后给予大剂量抑肽酶（40，000u/kg），对照组给予等量生理盐水，夹闭肝们30分钟，于手术前、肝再灌注前5分钟、后5分钟、后10分钟四时点由颈动脉采血，测血小板数量、MPV、PDW和粘附功能。提取富含血小板血浆和贫血小板血浆，调血小板计数，测血小板最大聚集率，用竞争性酶联免疫法及单克隆抗体测定各时点血小板GPIB、IIb、IIIa及GMP-140数量，并在肝脏在灌注10分钟后取肝脏在电镜下观察窦隙血小板变化。

结果如下：1.在肝缺血再灌注过程中血小板数量、粘附率、聚集率明显下降，粘附率、聚集率组间差异明显2.MPV、PDW在组内和组间没有明显差异。3.GMP-140变化和粘附率正好相反，呈上升趋势，组间有明显差异 。4. GPIB、GPIIb、GPIIIa数量在肝缺血再灌注过程中明显下降，但仅GPIIb在组间有明显差异。5.肝脏窦状隙电镜观察，大量血小板积聚和脱颗粒。

本研究结论如下：1.新肝再循环后血小板在肝窦积聚，肝缺血再灌注过程中外周血血小板数量减少。2.肝缺血再灌注过程中，血小板粘附、聚集功能下降。3.肝缺血再灌注过程中，血小板表面糖蛋白IB、IIb、IIIa
数量减少。4.新肝期血小板在肝窦被激活和脱颗粒。5.抑肽酶通过保护血小板GPIB改善血小板粘附、聚集功能。6.抑肽酶可防止血小板在肝缺血再灌注过程中的激活.

返回目录

目的：肝脏的缺血再灌注损伤是肝移植、肝叶切除手术等临床过程中常涉及到的病理生理变化，其确切的机理尚不清楚。随着研究的不断深入，越来越多的资料表明肝脏内一些介质的产生及释放在肝脏缺血再灌注损伤过程中其者至关重要的作用。抑肽酶是一种从牛的肺组织中获得的天然的蛋白酶抑制剂，在心脏手术体外循环心内直视手术病人的应用较多，研究证实其具有广泛的生物学活性，主要体现在对缺血在灌注心肌有保护作用和抗纤溶止血功效上。有关抑肽酶是否能有效地保护肝脏免受缺血在灌注损伤目前国内外均鲜见报道。本实验通过大鼠肝脏缺血再灌注模型，研究抑肽酶预处理对其病理生理过程的影响，旨在观察抑肽酶保护肝脏的效果，并初步探讨可能的机制。

材料和方法：健康成年SD大鼠120只，体重180-220克，雌雄不拘，随机分为3组：假手术组（A0）、盐水预处理组（A1）和抑肽酶预处理组（A2）。术前禁食12小时，自由饮水。腹腔注射10%乌拉坦（1g/kg）麻醉后。A2 大鼠自尾静脉注射抑肽酶40，000u/kg,A1 大鼠注射相同容量的盐水，A0组则不做处理。腹正中切口入腹，进腹后除A0组外，另两组分离肝门，用动脉夹夹闭肝门，40分钟后开放。每组4个时相点观察：肝门阻断前（Prel）、再灌注前（I）、再灌注后30分钟(RP30min)及再灌注后60分钟(RP60min)。取肝组织及动脉血标本，测定肝功能、自由基反应有关指标及一些细胞因子变化，并行肝组织病理检查。

结果和结论：1. A1、A2两组大鼠动脉血清ALT、AST活性在缺血后不同程度升高；在灌注后显著升高，与缺血前相比均有显著差异 (P<0.01)，A1组变化较A2组更为明显(P<0.01)。2. A1组和A2组大鼠缺血后及在灌注后肝组织ATP水平均不同程度降低，与 A0组比较有显著性差异(P<0.01)；两组ATP水平再灌注后均不同程度恢复，但A1组仍维持在较低水平，与A2组有显著性差异(P<0.01)。3. 缺血前三组大鼠动脉血LD水平相近，缺血后A1组和A2组大幅升高，与A0组差异显著(P<0.01)；再灌注后 A1、A2两组均不同程度降低，A2组降低幅度更大。4. 缺血前三组大鼠肝组织自由基代谢产物MDA水平相近，缺血后A1、A2两组与A0组相比有升高趋势(P>0.05)，再灌注后两组与A0组相比大幅升高(P<0.01)，A1 组较A2组MDA呈反方向变化，A1、A2两组无组间差别(P>0.05)；三组大鼠肝组织T-AOC缺血前接近，缺血后有降低趋势，再灌注30min、 60min A1、A2两组与A0组相比大幅度降低(P<0.01)，A1、A2两组无组间差别(P>0.05)。5. A0组大鼠各时相点肝组织TNFα含量无显著差异；A1、A2两组缺血后有升高趋势(P>0.05)，再灌注30min A1、 A2组大幅升高，与缺血前、后均有显著性差异(P<0.01)，但两组间差异不明显 (P>0.05)。6. 光镜下见A1组大鼠再灌注后肝细胞肿胀脂肪空泡变及灶性坏死甚为明显；A2组表现为散在的肝细胞肿胀、变性及点性坏死，其程度明显较A1组轻。电镜下，A1组大鼠肝组织在灌注后60min毛细胆管腔内微绒毛稀少，线粒体、内质网肿胀明显；A2组线粒体、内质网肿胀程度和范围较A1组轻。以上结果提示抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用，主要表现为肝细胞损害减小。其可能的机理为减少自由基生成，加快组织再灌注后能量供应及一定程度地减少细胞因子产生和保护组织抗氧化能力等方面。

返回目录

目的：探讨异丙酚监护麻醉治疗（MAC）对家兔脑创伤的影响。
方法：用90只健康新西兰兔（雄性）建立稳定的脑创伤模型。
1. 将20只家兔随机分为对照组和异丙酚组(n=10)，分别于伤前、伤后4h、24h、48h、72h、1w测定血及脑脊液的神经元特异性烯醇酶(NSE)、乳酸(LA)、葡萄糖(Glu)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、钙离子浓度(Ca2+)和二氧化碳结合力(CO2-CP)含量；2. 将70只家兔随机分为对照组、伤后24h组、72h组和1w组以及伤后异丙酚治疗24h组、72h组和1w组(n=10)，分别取脑组织测定钙(Ca2+)、磷(P)含量，水含量以及脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。

结果：1. 对照组s-NSE含量于伤后24h、48h、72h，csf-NSE含量于伤后4h、24h、48h、72h、1w明显高于伤前(P<0.05,P<0.01)；Pro组s-NSE在伤后48h、72H、1w，csf-NSE含量于伤后24h、48h、72h、1w含量明显低于对照组（P<0.05）；2. 对照组伤后血LA和csf-LA显著高于伤前(P<0.01)，Pro组也升高，但明显低于同时相点对照组血LA水平(P<0.05,P<0.01)；对照组伤后 24h、48h和72h血Glu和csf-Glu明显低于伤前(P<0.01, P<0.05)；Pro组血Glu在伤后4小时、24小时与对照组比较有明显差异（P<0.05）；Pro组csf-Glu仅在伤后24小时降低（P<0.05）；3. 对照组s-CK和csf-CK,s-LDH和csf-LDH显著高于伤前(P<0.01)；Pro组伤后48小时、72小时、1W s-CK和csf-CK显著低于对照组(P<0.01)；s-LDH在伤后72小时显著低于对照组(P<0.01)，csf-LDH在伤后48小时、1W明显低于对照组（P<0.05）；4. 对照组s-Ca2+和 csf-Ca2+在伤后24小时、48小时、72小时、1W显著低于伤前 (P<0.01)，而s-CO2-CP和csf-CO2-CP显著高于伤前(P<0.01)；Pro组与对照组相比有显著差异(P<0.05,P<0.01)；5. 对照组损失脑组织在伤后24小时、72小时、1W，钙和含水量显著高于伤前(P<0.01)，P明显低于伤前（P<0.05）；Pro组钙和含水也有明显升高（P<0.05），P降低不明显，两组比较差异显著（P<0.05）；6. 对照组动物的神经学症状发生率与死亡率明显高于Pro组(P<0.05,P<0.01)；7. 对照组损伤区极其周围脑组织伤后24小时起可见脑组织出血，退行性变，胶质细胞减少，部分区域细胞可见空泡变性；伤后72小时可见较多嗜中性细胞浸润；伤后1 W脑间质水肿，胶质细胞和毛细血管明显增生，神经元细胞未见NSE表达。Pro组在受伤脑组织或其周围损伤明显轻于对照组，部分神经元细胞NSE表达明显。

结论：1. 脑创伤后s-NSE和csf-NSE含量明显升高，而脑组织NSE明显减少，csf-NSE可作为判断脑损害程度和预后的可靠指标；2. 脑创伤后血LA和csf-LA、s-CK和csf-CK、s-LDH和csf-LDH、s-CO2-CP和csf-CO2-CP、脑组织Ca和含水量明显增高；而血Glu和csf-Glu、s-Ca2+和 csf-Ca2+则明显降低；3. 异丙酚能显著降低血及脑脊液NSE、LA、CK、LDH、CO2-CP等脑损害标记物的含量，减少创伤后脑组织Ca和含水量，提示异丙酚作监护麻醉治疗能够阻滞Ca2+内流、改善脑代谢、减轻脑水肿，减低动物的死亡率，对创伤性脑损伤具有一定的保护作用，但其剂量和使用方法有待进一步探讨。

返回目录

背景、目的：近年来发现白细胞介素-1β转换酶通过裂解炎性细胞因子比IL-1β 前体使之形成活性IL-1β及通过凋亡机制在介导细胞损伤过程中发挥重要作用。为此，我们观察了全脑缺血／再灌注后大鼠海马ICE（caspase-1）的表达及其活性、IL-1β含量及MPO活性变化，海马组织小胶质细胞GSA-IB4表达的变化，海马组织形态学变化，血清NSE的变化及脑组织含水量的变化，以及ICE抑制剂Ac-YVAD-FMK对它们的影响；同时我们还观察了脑缺血后细胞凋亡的情况以及ICE抑制剂Ac-YVAD-FMK对它的影响， 旨在进一步探讨缺致神经元损伤的机制以及Ac-YVAD-FMK对缺血受损神经元保护作用的可能机制。

方法：动物随机分为假手术对照组(I)、脑缺血组(II)和脑缺血Ac-YVAD-FMK治疗组(III)， 建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血10min后不同再灌注时间内海马组织ICE的活性，IL-1β含量及MPO活性变化，海马组织小胶质细胞GSA-IB4表达的变化，血清NSE及脑组织含水量的变化，海马组织形态及细胞凋亡情况的变化，同时观察用Ac-YVAD-FMK治疗后对上述指标的影响。

结果：(1)对照组海马中无ICE(caspase-1)活性，随缺血／再灌注时间延长其活性逐渐升高，72小时达峰值，168小时仍维持于较高水平；Western blot于缺血／再灌注8-168小时均检出了ICE(caspase-1)的激活产物P0亚单位。(2)对照组中比IL-1β含量较低，缺血／再灌注8小时后明显升高， 72小时达峰值，之后逐渐下降，168小时仍明显高于对照组。(3)海马组织MPO活性于缺血／再灌注后24小时明显升高，72小时达最高，之后逐渐下降，168h仍高于对照组水平；对照组中有少量小胶质细胞GSA-IB4表达，缺血／再灌注后24h开始明显增强，72h达高峰，至168h仍明显比对照组强。(4)血清NSE水平于缺血／再灌注后8h即明显升高，72h达高峰，之后逐渐下降，直到168h仍高于对照组；海马CA1区锥体神经元密度于缺加再灌注后8h即开始明显下降，随时间推移更加减少，168h降至最低；脑组织含水量再灌注后8h即开始增加，72h到达最高，之后逐渐下降，168h仍高于对照组；对照组海马无凋亡细胞存在，在缺血／再灌注后48h出现凋亡细胞，72h达高峰，120h仍可见少许，168h无凋亡细胞存在。(5)Ac-YVAD-FMK治疗后，海马组织ICE(caspase-1)活性受到抑制，活性IL-1β的生成减少，中性粒细胞向脑组织的浸润和小胶质细胞的活化受到抑制，血清NSE水平上升不明显，病理改变及脑水肿减轻，但细胞凋亡无明显改善。

结论： 1．全脑缺血／再灌注后，海马出现ICE(caspase-1)的表达且活性增高，且同时伴有炎性细胞因子IL-1β含量增加，血清NSE水平升高，病理改变及脑水肿程度加重，提示ICE(caspase-1)的活化参与了脑缺血神经元的损伤；而应用ICE(caspase-1)特异性抑制剂Ac-YVAD-FMK治疗后，海马细胞凋亡情况无明显改善，表明ICE(caspase-1)可能主要通过炎症机制介导神经元的损伤。2．全脑缺血／再灌注后，海马组织MPO活性增高，小胶质细胞GSA-IB4表达增强，与海马组织中IL-1β含量的时相及强度变化一致，提示 IL-1β可调节中性粒细胞向脑组织的浸润及小胶质细胞的活化，并通过后者的作用使损伤信号扩大，加重神经元损伤。
3．全脑缺血／再灌注Ac-YVAD-FMK治疗后，明显降低了ICE(caspase-1)的活性，使IL-1β含量减少，MPO活性降低，小胶质细胞凝聚素GSA-IB4表达减弱，从而使血清NSE水平、病理改变程度及脑水肿程度均明显降低，即使脑损害减轻。4．Ac-YVAD-FMK的治疗作用是通过抑制ICE(caspase-1)活性以抑制，其裂解IL-1β前体形成活性IL-1β的能力，使活性IL-1β生成减少，从而抑制中性粒细胞的浸润及小胶质细胞的活化使损伤信号的放大而实现。

返回目录

目的：探讨硫酸镁对免全脑缺血神经保护作用及对氨基酸递质的影响。
方法：30只日本大耳白兔，随机分为3组：对照组(n=10)、缺血组(n=10)和镁处理组(n=10)。阻断兔双侧椎动脉和双侧颈总动脉6分钟，诱导全脑缺血。对照组仅行手术，不行脑缺血；缺血组全脑缺血6分钟；镁处理组全脑缺血6分钟后，立即给子硫酸镁(静脉注射140mg·Kg-l后腹腔注射1g．Kg-1)处理。对照组于手术后30分钟、3天，缺血组和镁处理组于再灌注30分钟、3天各处死5只，取脑。分别用苏木素-伊红染色和脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测再灌注3天海马CAl区神经元密度和凋亡神经元密 度。用高效液相色普法测定再灌注30分钟兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸和甘氨酸浓度。

结果：(1)海马CAl区神经元密度 1)正常神经元密度：对照组为204.56±10.26个／mm，缺血组再灌注3天为112.84±7．24个／mm，显著低于对照组(P<0.01)：镁处理组再灌注3天为140.52±16．23个／mm，显著高于缺血组向低于对照组(P<0.01)。2)缺血神经元密度：对照组为0.34±0.65个／mm，缺血组再灌注3天40.44±8.97个／mm，显著高于对照组(p<0.01)；镁处理组再灌注3天为24.18±3.16个／mm，显著高于对照组而低于缺血组(p<0.01)。(2)海马CAl区凋亡神经元密度 对照组海马CAI区未见凋亡神经元，缺血组再灌注3天海马CAl区凋亡神经元密度为31.20±7.19个／mm，而镁处理组再灌注3天为18.40±8.08个／mm，显著低于缺血组(p<0.01)。(3)海马氨基酸浓度 1)谷氨酸浓度：对照组为11.5610±2.2094umol／g，缺血组再灌注30分钟为14.330]±2.3671 umol／S，镁处理组再灌注30分针为12.8441±2.7358umol／g，三组间无显著性差异(p>0.05)。2)氨酸浓度：对照组为1.9595±0.3150mnol／g，缺血组再灌注30分钟为6±0.8750umol／g，显著高于对照组(p<0.01)：镁处理组再灌注30分钟为4±0.9758umol／g，显著低于缺血组而高于对照组(p<0.01)。3)γ-氨基丁酸浓度：对照组为1.9875±0.7237 umol／g，缺血组再灌注30分钟为0.9543±0.0772umol／g，显著低于对照组(p<0.01)：镁处理组冉灌注30分钟为1.6245±0.1090umol/g，显著高于缺血组(p<0.01)，但与对照组比较无显著性差异(p>0.05)。4)甘氨酸浓度：对照组为0.9289±0.1593umol／g，缺血组再灌注30分钟为1.8470±0.1342umol／g，显著高于对照组(p<0.01)；镁处理组再灌注30分钟为1.5044±0.0676umol／g，显著低于缺血组而高于对照组(p<0.01)。

结论：(1)硫酸镁处理可提高兔全脑缺血再灌注3天海马CAl区正常神经元密度和降低再灌注3天海马CAl区缺血神经元密度及凋亡神经元密度，对兔全脑缺血有神经保护作用。（2）硫酸镁处理可影响兔全脑缺血后氨基酸递质的变化和神经元凋亡，表明硫酸镁对兔全脑缺血神经保护作用的机制可能有：1)抑制兔全脑缺血再灌注30分钟海马天冬氨酸和甘氨酸的过度释放以及抑制γ-氨基丁酸的耗竭：2)抑制兔全脑缺血再灌注3天海马CAl区神经元凋亡。

返回目录

异氟醚对原代培养的肺泡II型上皮细胞Na+，K+-ATP酶活性及表面活性物质合成影响的实验研究
第三军医大学新桥医院麻醉科 李永旺 杨天德 刘桥义

肺泡II型上皮细胞Na+，K+-ATP酶及其合成的表面活性物质，对于正常肺功能的维持至关重要。异氟醚(Iso)对肺泡II型上皮细胞ATP酶和表面活性物质有何影响尚不清楚，尽管麻醉期间，肺泡Ⅱ型上皮细胞直接暴露于这些挥发性麻醉药中。本实验旨在探讨异氟醚对Na+，K+-ATP酶活性和表面活性物质合成的影响，以便为临床合理用药提供理论依据。
肺泡II型上皮细胞分离、纯化、培养24小时后，被分为六组：对照组(不加处理因素)，0.28mMIso组，2.8mMIso组，75uMH2O2组，75 uMH2O2+0.28mMIso组，75 uMH2O2+2.8mMIso组，继续培养3小时。采用生化法测肺泡II型上皮细胞Na+，K+-ATP酶活性以及培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)含量；MTT法观察肺泡II型上皮细胞增殖功能；磷脂酰胆碱(PC)合成、分泌以及异氟醚影响PC合成的可逆性均通过3H-氯化胆碱摄入法检测；酶联免疫吸附法(ELISA)测肺泡II型上皮细胞内和培养液中表面活性相关蛋白A(SP-A)含量。主要结果如下：
1)异氟醚降低肺泡II型上皮细胞Na+，K+-ATP酶活性并加重H2O2引起的ATP酶活性的降低，且随异氟醚浓度的增加，这一作用增强。
2)异氟醚对正常肺泡II型上皮细胞培养液中LDH活性和MDA含量无影响，经H2O2作用后，LDH活性和MDA含量显著增高，2.8mM异氟醚增强H2O2的作用。
3)异氟醚对肺泡Ⅱ型上皮细胞增殖功能无影响，亦未影响H2O2引起的肺泡II型上皮细胞增殖功能的降低。
4)异氟醚显著降低PC合成并加重H2O2引起的PC合成的降低，且随异氟醚浓度增加，这一作用增强；但这种影响具有可逆性；异氟醚对PC分泌没有影响。
5)异氟醚降低细胞内和培养液中SP-A含量；经H2O2作用后，SP-A含量亦显著减少，异氟醚增强H2O2的作用。
这些结果表明：异氟醚抑制肺泡II型上皮细胞Na+，K+-ATP酶活性及合成表面活性物质的功能，尤其在过氧化环境中，且随异氟醚浓度增加，这一作用有增强的趋势。

返回目录

目的 研究两种麻醉方法对脑氧供需平衡和应激反应的影响。
方法 行脑瘤手术的38例病人随机分为两组，醚组和酚组，醚组(20例，咪唑安定、芬太尼、维库溴铵诱导；维持麻醉为吸人异氟醚1MAC,30min后1.5MAC,30min，间断静注芬太尼、维库溴铵)；酚组(18例，诱导同醚组，维持麻醉为全凭异丙酚静脉泵人6mg.kg-l.h-1，30min后12mg .kg-l.h-1，，30min，间断静注芬太尼、维库溴铵)。两组分别于诱导前(T1)、插管后即刻(T2)、麻醉维持30min(T3)和60min(T4：四个时点取桡动脉血和颈内静脉球处血行乳酸和血糖浓度测定、血气分析，取颈内静脉血测定ACTH、COR浓度。根据Fick公式计算CaO2、CjvO2、Ca-jvO2及OER。同时监测血流动力学。

结果 (1)血流动力学变化 醚组：MAP值在T3、T4时点非常明显降低(p<0.01)，且明显低于酚组同时点值(p<0.05)。HR值各时点无统计学差异(P>0.05)；酚组：MAP值在T4时点明显降低(p<0.05)。HR值在T3、T4时点明显降低(p<0.05)，并低于醚组同时点值(p<0.05)。(2)脑氧供需平衡的变化 醚组： SjvO2值在T3、T4时点非常明显升高(p<0.01)，且非常明显高于酚组同时点值(p<0.01)。Ca-jvO2、OER值在T3、T4时点非常明显降低(p<0.01)，且非常明显低于酚组同时点值(p<0.01)；酚组：各时点的SjvO2、Ca-jvO2、OER值无统计学差异(P>0.05)。(3)颅内血乳酸、血糖浓度变化 醚组：乳酸浓度在T4时点明显升高(p<0.05)，且高于酚组同时点值(p<0.05)。血糖浓度在T3时点明显升高(p<0.05)，在T4时点非常明显升高(p<0.01)，且分别高于酚组同时点值。酚组：各时点颅内血乳酸、血糖浓度值无统计学差异(P>0.05)。(4)静脉血ACTH、COR的变化 两组各时点的ACTH、COR值无统计学差异(P)0.05)。

结论 从维持脑氧供需平衡和抑制应激反应总体来看，全凭异丙酚麻醉更利于脑瘤手术的脑保护作用。而吸入异氟醚浓度在1MAC左右时，也适合脑瘤手术。

返回目录

目的 探讨氯胺酮对异丙酚静脉麻醉药代动力学和药效学的影响。
方法 24例门诊无痛人流术患者随机分为单纯异丙酚(2.5mg.kg-1)静脉麻醉组(A组，n--8)：异丙酚(2.5mg. kg-1)并用氯胺酮(0.25mg. kg-1)静脉麻醉组(B组，n--8)；异丙酚(2.5mg. kg-1)并用氯胺酮(0.75mg. kg-1)静脉麻醉组(C组，n=8)。测定单次注药后各时点异丙酚血浆浓度，记录各时间点的血压(SBP、DBP)、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SPO2)、意识消失、眼睑反射消塞、术后唤醒、清醒时间、术后恢复过程的不良反映及术后行为评分。结果 A、B、C三组药代动力学参数比较：T1/2αB、C组明显缩短，A-B，A-C组间有显著性异，P<0.05；K10B、C组明显增加，A-B，A-C，B-C组间有显著性差异，P<0.05。药效学：B、C组意识消失、眼睑反射消失时间明显缩短(P<0.01)，C组唤醒及清醒时间明显滞后于A组(P<0.01，P<0.05)，停止注药后30
分针，A组已全醒，60分钟B组也全醒，但180分钟C组仍有轻微头晕，不影响离院；嗜睡：10、30分钟，A-C及B-C组间有显著差异(P<0.01，P<0.05)，15分钟A-B、A-C、B-C组间有显著差异(P<0.01)，60分钟时A-C组间有显著差异(P<0.05)；遗忘、定向与合作（评分一致)；10分钟A-C及A-B组间有显著差异(P<0.01)，15分钟A-C组间有显著差异(P<0.01)：血流动力学及脉搏氧饱和度变化：开始注药后2-3分钟，平均动脉(MAP)A组降低明显，A-C组间有明显差异(P<0.01)：2、3、30、60分钟时，A组MAP较麻醉前明显降低(P<0.01，P<0.05)；2、6-180分钟B组MAP较麻醉前明显降低(P<0.01，P<0.05)：3分钟C组MAP较麻醉前明显升高(P<0.01)；10-120分钟A组心率较麻醉前明显减慢(P<0.01，P<0.05)；6-180分钟B组心率较麻醉前明显减慢(P<0.01，P<0.05)；4、5分钟D组SPO2较麻醉前降低(P<0.05)，但8例SPO2均≥96％，3分钟C组SPO2较麻醉前明显降低(P<0.05)，8例中有4例SPO2<95％；术后恢复过程的不良反应：C组精神神经系统副作用增加，1例烦躁，l例呻吟，120分钟头晕较重，180分钟仍有轻微头晕。

结论 氯胺酮加快异丙酚的分布和再分布使异丙酚血浓度增高，对代谢和排泄无明显影响。两药合用在催眠、镇静、镇痛及呼吸抑制的药效学上有相互协同的作用，而在血流动力学和精神运动功能方面有一定程度的相互拮抗的作用。异丙酚并用小量氯胺酮(0.25mg. kg-1)适用于门诊无痛人流术，但氯胺酮剂量加大（0.75mg. kg-1）则清醒时间明显延长且精神运动的副作用增加。

返回目录

患者男，76岁，ASAII级，拟在硬膜外麻醉下行腹股沟斜疝修补术。入手术室后测BP18/12kPa,HR72次/min,RR18次/min,于L1-2椎间隙穿刺，向头端置管4cm，平卧后回抽无血液及脑脊液，试验量用2%利多卡因4ml, 5min后测麻醉平面达T12，分次追加2%利多卡因和0.25%丁卡因混合液10ml, 30min后麻醉平面T8以下并手术，常规吸氧、ECG、SPO2监测，手术历时40分钟，术中生命体征平稳，缝皮时出现痛觉。撤硬膜外注射器发现导管有液体外溢，经化验证实为脑脊液，跟踪随访一周，无麻醉并发症。
我们分析认为本例在麻醉穿刺中可能因穿刺针尖抵达硬脊膜，在调整针蒂小缺口方向时将硬膜穿破，尽管回抽无脑脊液，这与穿破硬脊膜的程度、硬膜与针勺状面的角度及回抽时用力的大小有关。缓慢注入局麻药，此时，硬膜外压力与珠网膜下腔压力基本相等，当局麻药被吸收后，因脑脊液压力大于硬脊膜外腔压力，使脑脊液外溢，而局麻药误入珠网膜下腔的可能性较少，因此，为造成严重后果。

返回目录

基层医院麻醉安全勿容忽视
重庆市南岸区第一人民医院 胡 勇

随着基层医院手术科室业务量的不断拓展及部分患者难以承受大医院的医疗费用，基层医院的手术量随之增加。同时在围手术期麻醉医疗差错事故也呈上升趋势。有资料显示基层医院所占比例在70％以上，令人关注。从资料分析，除部份与患者术前的病情及手术相关外，绝大多数失误与麻醉制度不健全诸多因素有关。如何提高麻醉科与手术科室的协同发展，降低麻醉医疗差错事故的发生，现就加强基层医院麻醉安全措施谈几
点粗浅认识。
一、医院领导重视是防范麻醉医疗差错事故的基础。
目前基层医院，麻醉科建制并不完善。1987年国家教委、卫生部先后下文将麻醉科定为二级学科，一级临床科室，但时至今日，麻醉科仍未完全摆脱在医院医技科室的从属地位(起码在认识上)，更谈不上与其他临床科室共享应有的权益。具体表现在科室资金投入不足、编制不够，人员学历，职称，技术级别普遍偏低：以护代医或没有学历(个别医院还将麻醉科列入护理管辖之内)，没有经过专业训练的人员上岗；设备陈旧落
后，不配套，麻醉药品缺乏，甚至连起码的简易麻醉机都没有。许多医院还停留在一根针，一支药的条件下实施麻醉，更谈不上监护设备的使用，仅靠耳听、手摸、眼看等低水平的监护手段，一旦发生异常突变，及易失去抢救的最佳时机，惨痛教训时有发生。既便如此，许多麻醉科医生除承担繁重的临床工作外，风险大、地位低处境也常常困惑作他们，极大地影响其积极性和创造性发挥。工作不安心、敷衍马虎、不思进取、改行跳槽大有人在。倘若麻醉队伍缺乏稳定性，就更谈不上学科的梯队建设。发生手术医疗差错事故又往往先从麻醉医生查起，甚至背上“冤屈”，心态极易失衡。再者，人们常以手术大小来认定麻醉风险，殊不知，麻醉风险并不是以此来决定的，这也就是只有小手术而无小麻醉之说。
二、加强麻醉队伍自身建设是减少麻醉医疗差错事故的主要条件。
现代麻醉学是集基础学，临床医学及其他边缘学科于一身的专业。临床麻醉是基层医院重点工作，这就要求医生必须精通各种麻醉技术，还应熟练掌握其中几种专长技术和规范的急救复苏术；掌握手术疾病及相关
疾病的演变，疾病与麻醉相互关系，并对解剖、生理、病理生化，麻醉药理等知识有较全面深入的认识。只有这样才能对围手术期病人机体内部变化，外在表现有一个正确的评估和分析，处理更及时正确。反之，只单独具备“麻醉匠”的本领是远远不能适应现代麻醉学的工作任务和要求。实践证明，只有加强麻醉专业人员业务综合素质的提高，更新观念，大胆创新，经过较为系统的专业培训后上岗，是可以减少麻醉医疗差错事故的。继续教育(网络信息)也是一个重要的组成部分。
三、建全和严格执行规章制度是防范麻醉医疗差错事故的根本保证。
我们认为麻醉工作制度应注意以下几点：
1、 无论是何种手术(急诊)，术前必须看病人，全面了解、评估患者多器官功能及对麻醉的耐受力，征求、交待麻醉方法，提高麻醉前谈话的质量，完成麻醉同意书的签字，以求得患者及家属的理解和配合。
2、 依据对患者体检的讦估，拟定麻醉方案。麻醉方法不是事故的主要原因，而是实施的全过程，这就是计划麻醉。麻醉方案的拟定也应科学、合理，并与麻醉条件，手术要求，麻醉医生的技术能力结合起来，再进行充分的估计，并对该方案和预备方案所涉及到的设备、药品、麻醉不良因素，注意事项和并发症进行检查和复习。做到有的放矢，处惊不乱。
3、 严格操作规程和加强责任心。目的在于及时发现问题，处理问题，保持术中患者各系统平衡稳定。对于看似简单的手术及麻醉也不要完全依靠实习、进修或经验少的医生单独完成。防微杜渐，益处多多。
4、 注意手术相关人员密切配合，杜绝人为因素造成的不应有的失误给患者带来不必要的病痛和难以弥补的损失。
5、 认真填写麻醉记录，并注意整理，保存。及时总结经验教训，尤其是对一些疑难危重病人围手术期的麻醉处理，取人之长，补己之短。做到不断进取，有所收获。
6、 术前应常规对所使用的麻醉设备进行检查，确保设备的正常工作。熟悉设备的工作原理和性能也是十分重要的。应科学的加强对麻醉药品的管理和使用。
综上所述，基层医院麻醉安全只要领导重视，措施落实，科学管理到位，规章制度明确，警钟常鸣，不断提高麻醉医生的综合素质，麻醉医疗差错事故的发生率是可以大大降低的。

返回目录

围术期常涉及一些心血管问题的处理和心血管药物的应用。据统计，所有围术期并发症的30%和术后死亡的50%与心血管原因有关。随着危重、疑难和高龄患者手术麻醉日益增多，这些问题也会日趋突出。如何维持良好的心血管功能状态一定程度上取决于对病人心血管功能的准确评估和对心血管药物的认识及合理使用。近年来在心血管用药方面有许多新的看法和认识，本文就其围术期用药进展做一综述。

第一节 正性肌力药物的现代看法

正性肌力药亦称强心药，主要指选择性增强心肌收缩力的药物，不包括那些在增加心肌收缩力同时还具有其它不利于心衰的作用或其它作用为主的药物。
一、分类
1． 洋地黄类（digitalium）
目前仍是临床最基本和最常用的正性肌力药，尤其在治疗急、慢性充血性心力衰竭（CHF）方面具有重要地位。临床上常用的制剂包括：地高辛（digoxin）、甲基地高辛（methyldigoxin）、西地兰（lanatoside）、西地兰D（deslanoside）、毒毛甙K（strophanthink）等。一些新型洋地黄类药物已逐渐投入临床使用，包括5-喷吉妥辛（pengitoxin）、吉妥福酯（gitoformate）、甲海葱次甙（meproscillarin）、黄夹次甙（peruvoside）及氨基糖甙类的ASI-222、LNF209和LND623等。
2． 儿茶酚胺类（catecholamine）
除典型的儿茶酚胺类正性肌力药如肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素外，新型强心药包括β受体激动剂多巴酚丁胺（dobutamine，dobutrex，独步催）、多培沙明（dopexamine）、布托巴胺（butopamine）和对羟苯心安（prenalterol）等；多巴胺受体激动剂多巴胺（dopaminum）、异波帕明（ibopamine）、地诺帕明（denopamine）、非诺多泮（fenoldopam）等。
3． 非洋地黄非儿茶酚胺
以磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂（phosphodiesterase Ⅲ inhibitor，PDEⅢ）为代表，包括二氢吡啶类（dipyridines）中氨力农（amrinone）、米力农（milrinone）和咪唑类（imidazolones）的依诺昔酮（enoximone）及比罗昔酮（piroximone）等。
在新型强心药中，还有一些通过提高心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性的药物如钙增敏剂甲磺唑（sulmazole）、匹莫苯（pimobendan）、EMD53998及作用于心肌细胞膜离子通道的强心药如DPI201和具广泛药理作用喹啉酮类如维司力农（vesnarinone）、OPC18790等，已开始临床使用。
目前对强心药追求的活性谱是：具有正性肌力作用，但不引起明显的心肌钙超负荷；有较强的血管松弛作用，明显减轻心脏前后负荷；不加快心率；口服有效；作用持久，无耐药现象；治疗宽度大；有理想的心肌正性松弛作用；有神经激素作用。
二、作用机制
强心药增强心肌收缩力的细胞机制与增加心肌细胞内钙离子浓度或提高心肌收缩蛋白对钙离子的敏感性有关。目前认为，几乎所有的强心药均是在不同环节上对钙离子平衡发挥调节而产生作用。
洋地黄类的强心作用在于通过抑制肌膜上钠-钾ATP酶增加细胞内钠离子浓度，再经钠-钙交换促进钙内流，使细胞内钙离子浓度增加，心肌兴奋收缩藕联增强，从而表现出正性肌力效应。这种对心肌细胞直接选择性作用具有剂量依赖性。实验表明，洋地黄类对正常和充血性心衰（CHF）的心脏均有正性肌力作用，但只增加CHF患者的心搏出量，且心肌总耗氧量降低。它不通过儿茶酚胺、腺苷酸环化酶，对收缩蛋白也无直接作用，对心肌耗能的中间代谢无影响。目前认为，洋地黄在治疗CHF上的效应体现在两个方面：一是正性肌力作用，二是对神经内分泌、植物神经和压力感受器的影响，即非肌力效应，表现在⑴抑制交感神经活性和增加副交感神经张力，显示出心力增加和窦率减慢双重作用；⑵改善压力感受器的敏感性和功能，避免压力感受器细胞的超极化；⑶抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活；⑷抑制并降低肾钠泵活性，提高心钠素分泌量，产生利钠效应。
儿茶酚胺类的强心作用主要是通过兴奋β受体使腺苷酸环化酶活化，使细胞内ADP环化形成cAMP，激活细胞内蛋白激酶，使细胞外钙离子通过受体操作的慢钙通道进入细胞内。此外β受体激动剂还能提高肌浆网隔离钙离子而使心肌收缩、舒张频率增加。
磷酸二酯酶Ⅲ抑制药（PDEⅢ）是通过抑制PDE活性，减少cAMP灭活，提高细胞内cAMP含量，使钙通道开放，钙离子内流产生正性变力效应和血管扩张效应，故亦称强心扩管药或变力扩管药。PDEⅢ还有加快心肌舒张速率作用，产生正性变松效应。
三、围术期应用
1． 洋地黄类
主要临床应用指针仍为收缩性心衰及室上性快速心律紊乱。由于许多新的治疗方法及对该药药代动力学知识的进一步了解，洋地黄类药虽仍有不可动摇的地位，但临床应用指针和范围在逐渐缩小。
围术期应用洋地黄目前有以下看法：
（1）治疗充血性心衰：
以收缩性心衰疗效较好；舒张性心衰如果LVEF正常，则强心效果不好，且易引起中毒；混合性心衰主张慎用洋地黄并与血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）合用。对风心瓣膜病、高心病、先心病所致慢性心衰的治疗有效。在术中发生急性左心衰时，因其显效慢、半衰期长、正性肌力作用有限、易出现毒性反应，难于适应血流动力学急性改变需要，首先应首选作用更强的强心药，或选用作用较快的西地兰配合其他药物使用。对术中急性心肌梗死，若心功能正常，不能使用；如伴有房颤室率快及心衰时，应首选洋地黄。肺心病有室上性快速心律紊乱伴心衰时，可使用洋地黄，在合并缺氧、低钾时药物毒性增加，应用宜缓慢和减量。对术中可能并发心衰的病人，不主张预防性使用洋地黄。对儿童心衰，甚至有右向或左向分流的高排量情况下，洋地黄为一线药物。正使用该药的病人，根据心衰的程度主张术前1-2天停用或减量，必要时在术中或术毕静脉使用。
（2）心律紊乱：
洋地黄对控制房颤、房扑和室上性心动过速有效。对CHF伴房颤的病人洋地黄是首选药物；对阵发性房颤效果较差，宜选择特异性抗心律失常药如胺碘酮等；对室性心律紊乱无效。
（3）禁忌症：
肥厚性梗阻型心肌病、预激综合症、严重房室传导阻滞和病态窦房结无心搏减弱者及有明显舒张功能不全的病人洋地黄应视为绝对禁忌症。存在诱发洋地黄中毒的条件如低钾、低氧、肾衰时应视为相对禁忌症。对肺心病、严重心肌损伤、严重贫血和甲亢引起的心衰效果不佳，对严重二尖瓣和主动脉瓣狭窄及缩窄性心包炎引起的心衰疗效很差或无效。
2． 儿茶酚胺类
在正性肌力作用上，传统的或新型的正性肌力药物各有其药理学特点，因此对它们的应用应有所新的认识。
（1）肾上腺素、去甲肾上素和异丙肾上腺素：
它们虽对心肌有强大的正性肌力作用和不同程度的心肌松弛作用，但选择性不高，对心率、传导、自律性和血管平滑肌有明显影响，增加心肌耗氧量，降低心功率，且作用短暂又有耐受性，故不适合CHF的长期治疗。在心跳骤停急需正性肌力和正性变时作用时，主要选用肾上腺素，在用量上目前主张大剂量或剂量递增使用。对体外循环术后严重低心排出量和心肌挫抑也特别有效，若剂量已超过2ug/kg.min应考虑主动脉球囊反搏。去甲肾上腺素最常用于休克状态伴周围血管扩张的病人，以强心为目的临床已很少用。异丙肾上腺素是相对纯的β受体刺激剂（β1>β2），理论上最适用于心肌收缩功能减退和心率减慢，尤其伴外周血管阻力较高的情况，如曾经使用β受体阻滞剂又经受心脏手术后的病人，在伴有严重房室传导阻滞对阿托品反应不好时应改用异丙肾上腺素。过量使用β受体阻滞也是该药理想的适应症。异丙肾上腺素不引起肺血管收缩，能减低肺血管阻力，故适用于围麻醉期治疗肺动脉高压合并心功能不全的病人。在心肺复苏期间，因为它可以降低冠状动脉灌注压力，目前一般不主张使用。
（2）多巴胺和多巴酚丁胺：
是目前临床主要用于短期治疗也是围术期应用最广的正性肌力药。它的药代动力学特点特别适合治疗急性左心功能不全。在围术期多巴胺多用于处理难治性心衰、休克低血压或伴肾功能不全、体外循环术后低心排和心肌挫抑，尤其对需要升压和增加心排出血量而无明显心动过速和心室激惹性的病人是首选药，对CHF发生肾血流减少时也特别有用。在使用方法上目前仍强调从小剂量开始，注意个体化及联合用药。对有室性心律失常及嗜铬细胞瘤病人禁用。多巴酚丁胺其正性肌力作用强而正性变时性较弱，对肾血管无明显扩张作用，亦不释放去甲肾上腺素。该药半衰期短仅2-3分钟，特别适合急性左心功能衰竭、不伴低血压的心衰和可逆性心肌抑制、心脏手术后低心排伴中度低血压尤其伴窦速或室性心律及冠心病心衰尤其右室梗死所致心衰的治疗。多巴酚丁胺一般和多巴胺联合用药，两药的主要问题是长期应用后可使β受体功能下调，效应减弱，增大剂量又可引起心率、心律的反应。
（3）新型多巴胺类衍生物：
它们都具有兴奋多巴胺受体和β受体的特点。多培沙明因有正性变时效应和突出的血管扩张作用，临床主要用于扩张型心肌病引起的心衰。异波帕明适用于轻中度各种原因所致的慢性心衰。对羟苯心安可用于不同原因引起的心衰，尤其可用于缺血性心脏病者，并可用于β受体阻滞剂过量、急性心肌梗死及感染性休克所致低排血量性心衰。
3． 磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
具有正性变力效应和血管扩张效应，同时还有加快心肌舒张速率，产生正性变松效应的特点。
（1）氨力农和米力农：
适用于对常规治疗无效的急、慢性心衰、心肌梗死伴心源性休克用多巴胺和多巴酚丁胺无效者。其作用类似联合应用多巴胺和硝普钠，效应可和洋地黄作用相加，与其他拟交感药亦起协同作用。近年研究表明，此药很少有正性肌力效应，其心功能改善主要是由于血管扩张作用致前后负荷降低及抑制细胞因子TNF-α和一氧化氮（NO）过度产生所致。其中米力农比氨力农作用强20-30倍。它们在围术期用于心脏手术病人具有独特优点：①正性变力效应同时使外周血管和肺动脉扩张，从而减轻前后负荷，利于左右心室功能改善；②正性变松效应有利于改善舒张功能，对治疗心脏手术后"舒张性泵衰"尤为重要；③扩张冠状血管，增加心肌灌注；④不依耐β受体，对长期应用β受体阻滞药或β功能下调的病人仍有效。
（2）依偌昔酮和比罗昔酮：
依偌昔酮因有最佳的变力与变时性剂量比值（<0.1）和最适宜的正性肌力与外周血管扩张作用的比值，不增加心肌氧耗，故有人称其为"能量节省"型强心药，最适于围手术期尤其是急性肺水肿、心源性休克、等待心脏移植的病人的治疗；也用于心肌病难治性心衰的治疗。比罗昔酮：除具PDEⅢ抑制剂的特点外，还可使心脏指数和每搏指数明显增加并伴体循环阻力、肺毛细血管楔压和右心房压降低，而动脉血压和心率无明显改变。目前对该药短期和长期应用的临床价值有待肯定。
（3）甲磺唑和匹莫苯：
具有PDE抑制剂的特点，又有钙增敏剂的作用。适用于各种急、慢性心衰。

第二节 血管活性药物在围术期的使用

血管活性药物包括血管收缩药和血管扩张药，在围术期最常用于各种原因引起的低血压、休克和低心排血量等的治疗，血管扩张药还用于控制性降压及术中高血压、缺血性心脏病的预防和治疗。
一、血管收缩药
通过增加外周阻力升高血压，是过去治疗休克的主要措施。由于这种血压升高以牺牲组织灌注、增加心脏负荷和心肌氧耗为代价，目前主张用于由血管广泛扩张引起的休克或微循环扩张期。也常用于麻醉后或术中各种原因引起的低血压，以保证生命重要器官的血流灌注。受体学说是选用血管收缩药物的科学依据，用量要适宜，最好以低浓度、小剂量、慢速开始，并结合心功能和血容量状况与其他措施配合使用，一般仅为暂时性的紧急措施，尽量避免长时间使用。在使用时应注意血管收缩药对外周血管阻力、心脏后负荷、肾血流产生的影响及快速耐药性的情况。血管收缩药种类很多，主要包括拟交感肾上腺能药物、血管紧张素类和血管加压素类三种。
围术期使用的主要是拟交感肾上腺能药物。
1、 肾上腺素
主要用于：①心脏复跳的首选药；②防治嗜鉻细胞瘤切除后的低血压；③抗过敏和心源性休克；④心脏手术后严重低排；⑤缓解支气管痉挛。主要缺点是增加氧耗和引起肺高压甚至右心衰。
2、 去甲肾上腺素
主要用于：①防治嗜鉻细胞瘤切除后的低血压；②需增加体循环血管阻力（SVR）时的外周血管收缩；③主张与硝普钠或小剂量多巴胺联合使用。主要缺点是可能加重肾缺血，长时间大剂量使用可致心内膜下心肌梗死。
3、 去氧肾上腺素
临床主要用于：①合并低SVR时的低血压；②暂时治疗低容量性低血压；③室上性心动过速；④与硝酸甘油合用治疗冠脉搭桥手术后低心排；⑤用于法四缺氧发作时以减少右向左分流；⑥体外循环期间增加SVR。主要缺点是增加肺血管阻力（PVR），降低肾和其他器官灌注。
4、 阿拉明
主要用于SVR降低引起的低血压和暂时性低血容量治疗。主要缺点是增加肺血管阻力，撤药时需逐渐减量使用。
5、 甲氧胺
主要用于低SVR时的低血压和低容量性低血压的暂时治疗。
6、 酸麻黄碱因
其作用温和而短暂的特点而成为麻醉中用于轻度低血压和椎管内麻醉血压降低时最常用的血管收缩药。
7、 多巴胺
血管收缩效应呈剂量依耐关系，是目前临床用于各种原因引起的低血压和休克最常用的药物，在存在低排高阻时与硝普钠合用能表现出良好的效果。
二、血管扩张药
近年来，对围术期血管扩张药的应用已产生了更大的兴趣。在许多临床情况如治疗术中高血压、充血性心衰、控制性降压手术、缺血性心脏病伴周围阻力增加或急性心肌梗塞等均需使用血管扩张药。这些药物主要作用于周围血管，对心肌收缩力和心率无直接影响，静脉给药起效快且易控制。目前在急性心肌梗塞并发心源性休克伴左室舒张末期压升高和外周阻力增加的病人，使用血管扩张药是首选的治疗措施。对心内有左向右分流的病人，用后可显著改善血流动力学状态。体外循环心脏手术后低心排时，将血管扩张药和正性肌力药联合应用已使疗效得到提高。
血管扩张药使用的基本指征是周围血管阻力升高或心室充盈压升高，对心功能不全的病人，若心室充盈压不高，原则上应免用。血管扩张药的主要问题是用量过大引起的严重低血压，故用药时须注意密切监测。
围术期常用血管扩张药包括：血管平滑肌松弛剂、钙通道阻滞剂和α肾上腺能受体阻断剂，而血管紧张素转换酶抑制剂（ACE）常用于术前控制原发性高血压及慢性心衰的治疗。
1、硝普钠
主要是通过作用于血管平滑肌内皮细胞产生NO，通过鸟核苷酸环化酶使cGMP增加而松弛血管平滑肌。在围术期主要用于：①控制性降压和高血压病人的降压。具有起效迅速、恢复快、同时扩张小动静脉等特点，并发现，小剂量使用时对降低后负荷的效果优于前负荷。②治疗心功能不全和低心排出量：对瓣膜反流引起的难治性心衰特别有效，使左心室射血量明显增加；在并发急性心肌梗塞、心脏术后心衰及慢性心衰急性恶化的病人用该药治疗可使血流动力学及临床症状明显改善。使用时须注意该药在药物毒性、反射性心率增快、低氧血症、血管盗血、增加颅内压及反跳症状等方面的问题。
2、硝酸甘油
其血管扩张作用，静脉扩张大于动脉。静脉血回流减少有利于缩小心脏和降低前负荷，降低心肌耗氧和增加舒张期冠状动脉血流量，是治疗冠心病及其症状的特效药。它不仅缓解冠状动脉痉挛，促使血流再分布以增加缺血区域血流，增强心泵功能和抗心律失常作用，因而具有良好的心肌保护作用。在大剂量（>1mg/min）时，对外周小动脉有扩张作用，使后负荷降低，利于射血分数和每搏量增加。在控制性降压的使用中，该药对舒张压的降低不如硝普钠明显，因此可使心肌保持较高的灌注压，利于心肌血供。其特点是：选择性降低前负荷，无代谢毒性，对心肌缺血、急性心衰、急性肺高压及右心衰有效，能缓解胆绞痛和食道痉挛，不抑制血小板功能等。缺点与硝普钠相似，并具耐药性、依赖性和快速减敏性。
3、酚妥拉明
是传统的非选择性α受体阻断剂，以扩张小动脉为主，兼有扩小静脉作用，目前主要用于：诊断或控制嗜铬细胞瘤切除术中的高血压；体外循环手术后低心排及急性心肌梗塞后的充血性心衰。该药对外周阻力的降低比硝普钠或硝酸甘油更显著，更适合急性心梗后的心功能不全。由于用后心动过速的副作用而限制了该药在临床的广泛应用。
4、乌拉地尔（压宁定）
是一种选择性α受体阻断剂中枢5-羟色胺A1受体兴奋剂，近年其临床用途有扩大的趋势。在围术期静脉使用主要用于控制麻醉过程的高血压及合并CHF的病人。压宁定对高血压所致的CHF疗效最佳，其次是心肌梗塞和扩张性心肌病所致的心衰，对风心病心衰应慎用。降压效果确实、缓和、安全，肾血流和心率一般不受影响

第三节 围术期常用治疗药物

一、β受体阻滞剂
β受体阻滞剂的发现和临床应用是20世纪药理学和药物治疗学重大进展的里程碑之一。它已成为临床治疗缺血性心脏病、高血压、心律失常和肥厚性心肌病的有效药物，在围术期心血管问题处理中也有重要作用。
β受体阻滞剂系不同类型的化合物，有三代产品，20多个品种。第一代为非选择性，对β1和β2均有阻滞作用，以普洛萘尔（心得安）为代表；第二代为心脏选择性，对β1受体选择性阻滞，如美托洛尔、艾司洛尔和氟司洛尔；第三代为血管扩张性β受体阻滞剂，如吲哚洛尔（心得静），有的还附加α受体阻滞活性，如拉贝洛尔。每一种产品可表现出各自的作用特性，如吲哚洛尔（心得静）有较高的内源性交感活性；普洛萘尔（心得安）有较强的静息膜电位稳定作用；艾司洛尔、美托洛尔对心β受体有较高的选择性和超短时效性。在围术期应用时应根据不同的临床条件合理选用。
1、缺血性心脏病
最大的优点是能通过减少心率和心肌收缩力降低心肌氧耗，增加舒张期充盈时间，提高心肌氧供，若用有血管扩张作用的制剂可减轻后负荷，更有利降低心肌氧耗。对心绞痛、无症状性心肌缺血及急性心肌梗死均有较好的治疗作用，减少死亡率。术中心绞痛发作与硝酸甘油合用效果更佳。
2、高血压
可作为控制术前原发性高血压的一线药物；单独或配合其他药物用于术中高血压危象、手术或麻醉操作引起的高血压的治疗。可选用普洛萘尔、拉贝洛尔、艾司洛尔和氟司洛尔等。
3、心律失常
β受体阻滞剂有多种抗心律失常的机制。索他洛尔因具延长动作电位时程的特性可用于室性心律失常的治疗；对围术期急性室上性心动过速、窦性心动过速、快速房颤、房扑，静注艾司洛尔和氟司洛尔的治疗效果优于维拉帕米；对阵发性室上性心动过速、甲状腺危象或洋地黄中毒引起的心动过速普洛萘尔等有较好的疗效。
4、心力衰竭
β受体阻滞剂用于心衰的治疗正成为一个热点。其理论依据是：减轻儿茶酚胺对心脏的毒性并消除对外周血管的不良影响；改善心肌舒张功能、充盈及心肌顺应性；上调心肌细胞膜β受体数目，恢复其对正性肌力药的敏感性；减慢过快心率，减少心肌氧耗，增加心排量；维持正常血钾水平；降低血液粘稠度。在各种心衰治疗中，以扩张性心肌病引起者效果最好，并首选美托洛尔；对缺血性心肌病者疗效差；杂莫洛尔对轻、中度心衰有治疗作用；普洛萘尔可用于肥厚型心肌病。
5、其他心血管情况
普洛萘尔或所有的β受体阻滞剂尚可用于缓解法乐氏四联症病人的缺氧发作、对抗异丙肾上腺素使用过量，治疗二尖瓣脱垂、夹层主动脉瘤、马凡综合征及血管迷走反射性晕厥的紧急药物治疗。
二、钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂是指选择性阻滞钙离子经细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，从而减少细胞内钙离子浓度的药物。目前已有30多种产品问世。它大体分为选择性（包括电位依赖性钙通道和电压依赖性钙通道）和非选择性两类。电位依赖性又分为数个亚类，其中硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、地尔硫卓和维拉帕米为临床常用药物。它们主要的药理作用是：⑴对心脏的负性变力、变时、变率作用；⑵对动脉血管、冠状血管的扩张作用；⑶具有保护心肌和血管内皮细胞的作用；⑷非特异性抗交感和抑制血小板聚集的作用。因此常用于治疗围术期冠心病心绞痛、高血压、室上性心动过速及心内手术和心脏移植手术的心肌保护。
尼卡地平是二氢吡啶类目前唯一的静脉制剂，具有作用广泛、效果显著、对心功能影响小和副作用少等优点。在扩血管方面，它作用于细胞膜钙离子通道，抑制钙离子内流，使平滑肌舒张。同所有钙通道阻滞剂一样，它对冠状动脉有选择性扩张作用，可使冠脉阻力下降，冠脉流量增加，对左右冠状动脉和小分枝均同时扩张，使血流趋向于缺血心肌区域，促进心肌有氧氧化，对治疗伴心肌缺血的病人有十分重要的意义，其扩冠作用是硝苯地平的2倍，硝酸甘油的6倍。尼卡地平对脑血管也有特异性扩张作用，研究表明用10ug/kg足以使病人脑血管阻力下降22%，脑血流增加15%。对肾小动脉也有扩张作用。由于该药对心率影响小，仅有微弱的负性肌力作用，目前在围麻醉期主要用于颅内大血管手术、心内直视手术中的控制性降压、减缓气管插管和抜管时的心血管反应及术中高血压的治疗。事实表明其降压效果确切、作用较快，稳定，是围术期降压药较有发展前途的药物。

第四节 围术期心律失常与对策

围术期可发生各种心律失常，一部分需要立即给予抗心律失常药物治疗。临床绝大多数抗心律失常药均是通过影响心肌电兴奋时程中不同时相离子通道和离子流，使其电生理特性的兴奋性、传导性等产生变化而起作用。
一、药理学特点
1、选择性抑制作用：
主要选择性作用于已经出现可诱致心律失常发生的病态组织细胞，而对正常组织细胞作用偏弱；
2、受体调节作用：
药物与可兴奋膜的通道受体结合的亲和力及其后产生的效应受跨膜电位活影响离子流量的闸门位置如静息、激活、失活等状态所调节；
3、西西里策略（Sicillian gambit）：
基本内容是"治病求本"，即治疗心律失常须先弄清产生该种心律失常的原因、机制和部位，再针性用药。
二、常用药物
根据抗心律失常药物的细胞电生理学作用，常使用：
1、Ⅰ类药物：
即钠通道阻滞剂。电生理效应为抑制传导速度，消除折返机制，同时抑制自律性，属广谱类抗心律失常药。分为ⅠA、ⅠB、ⅠC三类。
（1）普鲁卡因酰胺：
是一种宽波谱的抗心律失常药，能同时对抗房性、结性和室性心律紊乱，与奎尼丁相比，它以抑制房室结以下的传导为主，对室性最有效，对房性较弱。该药有负性变力及扩外周血管作用，血压下降与剂量和给药速度呈正相关。在出现室性、室上性心律紊乱及预激综合征时可选用。因对心脏有较高的潜在毒性，用时需行监护。
（2）利多卡因：
该药属膜稳定剂，对浦氏纤维细胞具有抑制钠离子内流，促进钾离子外流，减慢心室传导，消除折返激动，抑制心室应激性，提高致颤域值等作用。主要用于转复和预防各种器质性心脏病引起的室性快速心律失常，对急性心肌梗塞患者的室早、室速及室颤可作首选药，而对室上性心律失常疗效较差。若通过气管导管给药能帮助对抗钝性交感刺激。
（3）普罗帕酮（心律平）
属快钠通道阻滞剂。主要通过抑制心肌的传导速度和自律性，延长旁路的有效不应期，提高心室致颤域值。常用于室上性和室性早搏，室上性和室性心动过速及预激综合征伴发心动过速或房颤。 以治疗阵发性室上性心动过速效果最好，有效率达90%左右。
2、Ⅱ类
主要为β受体阻滞剂，如心得安、艾司洛尔等。这些药物可有效终止手术麻醉等因素刺激交感神经兴奋出现的窦性心动过速和室性心律失常，对洋地黄中毒及其它原因触发的快速室性心律失常心得安也有效。
3、Ⅲ类
延长动作电位时程药，主要有：
（1）胺碘酮：
该药具有直接细胞膜效应和抗交感神经作用，延长心房、心室及传导系统动作电位时程和有效不应期，并抑制窦房结、房室结功能及旁路的传导。由于不良反应多，目前趋向作抗心律失常二线药，可用于室上性和室性心律失常的复律，总有效率80%以上，室上性可达100%。
（2）溴苄胺：
目前主要用于顽固性室性心律失常及配合电复律治疗室颤。如室速或室颤经利多卡因、普鲁卡因酰胺治疗无效的病人，有效率为60-80%。在心外按压时重复使用可起到"化学除颤作用"（5-10mg/kg IV,然后1-2mg/min VD维持）。
4、Ⅳ类：
钙通道阻滞剂，如维拉帕米（异搏定）。主要抑制窦房结、房室结等慢反应细胞的去极化，降低其自律性，减慢冲动传导，延长房室传导时间，尤其是房室结的有效不应期，消除折返性心律失常。其疗效对阵发性室上性心动过速极佳，常在用后数分钟内停止发作。对预激综合征伴室上速其QRS不宽者疗效较好。但房颤、房扑合并预激综合征时禁用。该药不宜和β受体阻滞剂及有负性肌力的抗心律失常药合用，与洋地黄合用时应减少洋地黄用量。由于该药有抑制心肌收缩力的作用，目前围麻醉期使用已逐渐减少。

结束语
围麻醉期的心血管问题很常见，涉及的心血管药物种类繁多，不少药物有其突出的临床作用特点，但也有不可忽视的副作用，因此，在临床处理中可能会遇到顾此失彼的情况，若用药不当，甚至会雪上加霜。如何选择及合理应用心血管药物应放到围麻醉期处理的重要位置。随着药学研究的不断发展，将有更多的心血管药物投入临床，这需要我们不断地通过临床的应用实践，摸索出更好的围麻醉期心血管药物的应用方案。

返回目录

心血管手术麻醉是麻醉学近年来发展最快、最有生机的重要方面，突出地体现在快通道心脏麻醉的兴起、体外循环病理生理研究的深入、新的药物和监测技术的应用，以及重要脏器保护的新认识等几个方面。

第一节 快通道心脏麻醉

一、定义
心脏手术麻醉方法上的主要进展为"快通道心脏麻醉"（fast tracking cardiac anesthesia）的实施，即在心脏手术后6小时内拔除气管内导管，缩短病人在ICU中的滞留时间，其目的为改善病人的预后和降低医疗费用。
1960年代以来，阿片类药物因其较轻微的血流动力学影响，在心脏麻醉中得到广泛应用。但在吗啡、芬太尼麻醉普遍推广的同时，也因其特有的呼吸抑制作用而导致了心脏的手术后长时间的机械通气。随着新的麻醉药物的出现、灌注技术的发展、常温体外循环的应用以及麻醉、手术的提高为安全、快速停止机械通气、早期拔除气管导管等奠定基础。
二、基本条件
选择快通道心脏麻醉应具备一定的条件。对绝大多数心脏手术患者而言，如果术中或术后没有其它问题都能够早期拔管。若病人有下列情况则应放弃"快通道心脏麻醉"：
（1） 术前射血分数<25%；
（2） 需用LABP等辅助循环的病人；
（3） 心肌梗塞进展期的病人；
（4） 伴有左束支传导阻滞或频发室性期前收缩，
实施快通道麻醉的前提必须是首先保证病人安全、维护血动力学及环境的稳定。快通
道心脏麻醉要求病人能够快速拔管和转出ICU。因而，从手术开始及回到ICU均应遵循这一原则进行，为早期拔管创造条件。
三、实施方法
快通道心脏麻醉的具体方案包括：
1、 麻醉管理
应用咪唑安定2-3mg，芬太尼0.2mg，异丙酚0.5-1.5mg/kg辅以肌肉松弛药行麻醉诱导；体外循环前分别静脉注射芬太尼0.1-0.2mg，术中芬太尼用量控制在15ug/kg以内；体外循环中输注异丙酚（1．5-6．0mg/kg/h）或吸入麻醉维持；体外循环后用低浓度异氟醚、七氟醚或地氟醚吸入或以异丙酚（1.5-6.0mg/kg/h）维持，肌肉松弛药的应用也要控制。将病人从手术室转至ICU时，应按需要调整异丙酚的量或停止输注以维持理想的平均动脉压。
2、 拔管标准
拔管的标准包括病人清醒、合作、血流动力学稳定、呼吸恢复且通气量满足要求、四肢活动正常、无出血。具体条件包括：
（1）反应灵敏（如对刺激有反应且合作）；
（2）血流动力学稳定（如平均动脉压>65mmhg）；
（3）呼吸参数满意（如PaO2 80mmHg）；
（4）纵隔引流量 小于100ml/h；
（5）体温完全恢复（如直肠>37℃ ，但< 39℃ ）。
术后疼痛、各种管道刺激是造成心脏手术后病人不适、应激反应增强和血流动力学参数不稳定的主要原因。而术后病人潜在的出血、心包填赛、心肌缺血、低心排综合症（需要正性肌力药物和/或IABP）、心律失常、败血症、肾衰等并发症是术后机械通气的时间延长的重要因素，特别是术后出血是延长机械通气时间和延迟拔管最主要的原因。
再次插管是快通道心脏麻醉值得重视的问题，尤其是年龄大于 65岁，合并有其它血管疾病或慢性阻塞性肺疾患，严重左心功能不全、再次手术、CPB时间超过 120min的病人。

第二节 体外循环病理生理研究

体外循环病理生理研究着重体现在体外循环与全身炎症反应综合征（SIRS）上，目前的
研究发现以下几个方面参与了SIRS的发生、发展过程。
一、补体系统
CPB时，补体系统最早受到影响。在CPB开始前，含血的预充液中就存在C3a和C5a；CPB开始后，体内的C3a、C5a迅速增加。在CPB中被激活的主要是补体的旁路系统，通过血液在血管内皮及管道壁沉积C3b。血管内皮表面的C3b迅速被清除，而残留在管壁上的C3b则把管壁作为反应场，刺激膜攻击复合物（C5b-9）大量形成，并产生过敏毒素（C3a、C5a）。C5a是补体激活的标志，它可引起体内一系列炎症反应，包括：1.肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺，收缩平滑肌，增加毛细血管通透性；2.肺部白细胞聚集，刺激中性粒细胞趋化、脱颗粒，并在细胞表面表达粘附分子CD11b/CD18（Mac-1），这些粘附分子可以和内皮细胞表面结合，启动内皮损伤；3.内皮细胞表面表达选择素P，促进中性粒细胞粘附；4.释放多种细胞因子和炎症介质；5.激活血小板和单核细胞系统。
二、细胞因子
肿瘤坏死因子（TNF）和白介素（IL）为主的各类细胞因子的反应则比补体系统的反应持续时间更长。这些细胞因子的反应高峰往往在术后2-6小时，直到24-72小时才恢复至正常水平。细胞因子的释放增加起自CPB开始前，并随CPB和主动脉阻断时间的延长而不断升高。释放细胞因子是单核细胞、巨噬细胞及血管内皮细胞等对补体激活和缺血-再灌注损伤的一种反应。
1、 TNF
单核细胞释放的TNF是体外循环中诱发炎症反应的重要因素。它可以引起一系列病理反应，包括：①诱导中性粒细胞（PMN）呼吸爆炸，并表达粘附分子，并使PMN在血管内皮上粘附；②使内皮细胞功能减退，增加毛细血管通透性，降低循环阻力；③增加巨噬细胞的吞噬功能；④抑制心肌细胞；⑤刺激多种其他细胞因子的生成、释放。
2、 IL-1
是单核细胞在补体系统的刺激下所生成、释放，可以诱导C反应蛋白及免疫调节因子的生成，增加血管通透性，降低循环阻力。它还是体内主要的内源性致热原，与术后的发热有关。
3、 IL-8
是典型的炎症介质，是中性细胞的主要趋化因子，由肺泡巨噬细胞生成，介导TNF及IL-1诱导PMN脱颗粒反应，诱导CD11b/CD18在PMN表面的表达，增加毛细血管通透性、加剧组织的破环。
三、细胞成分
CPB可使多种非活化的细胞激活，参予炎症反应。
四、中性粒细胞
生理状态下，大约50%的中性粒细胞粘附在血管壁上。CPB时，这些细胞被迅速激活，进入血液循环。活化的PMN能分泌花生四烯酸、白三烯、前列腺素等可改变血管阻力、通透性、促进炎症反应和血液凝固的物质。活化的PMN分泌髓过氧化物酶和弹性蛋白蛋白酶，影响肺和心肌功能。中性粒细胞还生成大量氧自由基，使细胞膜产生脂质过氧化反应，引起膜结构损伤。PMN聚集在肺部引起内皮细胞基底膜损伤，可以导致肺水肿，影响肺的氧合功能。
五、内皮细胞
稳定状态的内皮细胞在补体、细胞因子、PMN的刺激下被激活。这些炎症介质结合在血管内皮细胞的特异受体上，通过多种第二信使系统，激活细胞核内特定的基因。多种炎症信号都通过转录因子NF-KB发挥作用，NF-KB存在于内皮细胞，对多种外来信号发生反应，调控基因表达。NF-KB与抑制蛋白IKB结合，受细胞外炎症因子的刺激，NF-KB即从IKB上脱落下来，进入细胞核，与特定的DNA序列结合，促进多种细胞活化基因的转录、翻译。这些基因的产物最终或在细胞表面表达、形成粘附因子，或释放到细胞外发挥炎症介质的作用。
六、血小板
CPB中，部分血小板粘附在异物表面，血液中的含量明显降低。由于异物的刺激，血小板脱颗粒释放出血清素，引起血管收缩、血小板聚集，影响微循环。同时，血小板表面肾上腺能α2受体的数目明显减少，导致血小板聚集功能下降。
七、内毒素
CPB中肠道壁通透性增加，内毒素可能进入血液循环，它是多脏器功能障碍的始发物质，可刺激单核细胞释放TNF，诱导IL-8生成。
八、缺血-再灌注
缺血-再灌注损伤是缺血组织在恢复血流灌注后会导致进一步的组织损伤和功能障碍。它包括毛细血管堵塞引起的无复流现象及细胞膜破裂、间质水肿、代谢失调和细胞坏死等。缺血状态下，冠状动、静脉的内皮细胞表达可以和白细胞表面CD11a/CD18结合的粘附因子ICAMI/ECAM-1。再灌注引起毛细血管内皮细胞肿胀加重，管腔变窄，甚至阻塞。同时，白细胞和血小板聚集，释放炎症活性物质，使细胞内线粒体、内质网死亡。

第三节 药物方面的进展

药物方面的进展主要是指新型心血管药物的应用：
一、 Esmolol
Esmolol是一种选择性的心脏β-受体阻滞剂。它起效快，消除半衰期仅有9分钟。可在短时间内控制术中高血压和心动过速。有研究表明，Esmolol可明显降低冠脉搭桥术中心肌缺血发生率。
二、尼卡地平
尼卡地平为二氢吡啶类钙通道阻滞剂，具有强烈扩血管作用。与其他钙通道阻滞药相比，其心肌抑制作用较轻，还是较强的冠脉扩张剂，可增加冠心病人的冠脉血流，用于术中控制血压和后负荷，尼卡地平具有与硝酸甘油同样的降低心肌缺血的作用。
三、正性肌力性血管扩张药
正性肌力性血管扩张药是治疗围术期充血性心力衰竭和低排综合征的最新药物。磷酸二酯-Ⅲ（PDE-Ⅲ）抑制剂包括氨力农（amrinone），米力农（milrinone）,依诺昔酮（enoximone）和匹诺昔酮（piroximone）。大量研究均已证实PDE--Ⅲ抑制剂在治疗低心排综合征的有效性。而PDE--Ⅲ抑制剂对那些因大剂量应用儿茶酚胺而使"β-受体下调"的病人可能有特效。米力农还是用于治疗术后低心排综合征的最新的双吡啶类药物，负荷剂量为20～50ug/kg,之后以0.5ug/kg/min的速度静注以维持其有效血药浓度。

第四节 监测技术的有关进展

一、心电图
复杂的胸前心电图监测在CABG术中常规使用已有近10年的历史了：无论单极V5或双极导联（CS5或CB5），都和下壁导联（II导）或后壁导联（经食道心电图或V9）同时进行监测。对于累及右侧冠状动脉的冠心病人，右侧心前导联（如V4R），心肌缺血的显示率几乎为100%。心电图监测的最新进展是将ST段趋势监测直接连到手术室监测系统上，或单独使用Holter记录议。应用ST段趋势分析发现，许多心肌缺血是无症状的或与血流动力学参数无关的。
二、 动脉导管（PAC）：
尽管PAC在指导心血管手术后用药或准确评估心功能状态方面已有大量的文献报道，但目前尚无前瞻性研究提示广泛应用PAC可改善病人预后。大量回顾性研究提示，对于接受CABG术的病人，使用PAC对预后无明显影响。对于外科手术病人，仍需进行大样本的随机实验，以判断PAC对病人预后的影响。
三、超声
二维经食道超声心动图（TEE）能相对无创地、连续监测心脏的前负荷和心肌收缩力。TEE所显示的左室舒张末期面积，比PAC测得的肺动脉嵌压能更好地反映前负荷。TEE所显示的区域性室壁运动异常或收缩期室壁增厚异常比心电图能更早地反映心肌缺血。新的诊断缺血的技术还包括：应用对比超声心动图测量冠状动脉血流储备；应用增强超声密度技术发现比区域性运动失调更早出现的异常征象。
多普勒与超声合用进行术中彩色血流成像监测先心病人心内分流情况、瓣膜病人的瓣膜返流情况以及进行冠状动脉和胸主动脉成像，对于指导外科手术有更大的作用。

第五节 重要脏器功能的保护

一、心肌保护
心肌保护是心脏手术的基本保证。目前有两种不同的保护方法：一种是阻断升主动脉，向心肌灌注冷晶体停跳液或含血停跳液，使心脏在电机械活动完全静息下进行手术；另一种是不阻断升主动脉，不灌注停跳液，让心脏在常温或浅低温下跳动进行手术。我院采用后一种方法施行各类心脏手术1500余例（包括复杂的先心畸形、双瓣替换），事实证明这种方法几乎可以避免心肌缺血再灌注损伤、术后正性肌力药的用量和低排综合征的发生率明显降低。这两种心肌保护方法都有其各自的理论基础和优缺点，如何选用应根据手术难度、手术者的经验和条件而定，一般简单的房、室间隔缺损和单支病变搭桥术可选用不停跳方法；但多支病变的搭桥术最好仍选用传统停跳的方法。
二、脑保护
低温是脑保护的主要措施。温度每下降1℃，大脑氧代谢率约下降7%。停循环的时间30℃为8分钟，22℃时为16分钟，16℃时30分钟以上。但复杂先心手术在深低温停循环下进行的时间越短越好，能不停更好，如手术允许也可采用低流量或微流量灌注。近年来，国内外都有将逆行性脑灌注用于主动脉弓部手术脑保护的报道。
三、肺保护
肺是"娇脏"，在胸腔内心脏是"高压泵"，而肺则是"低压泵"或容量泵。心脏手术后肺的并发症包括肺不张、肺水肿和灌注肺。体外循环时间越长（大于120分钟）对肺的损伤越大。心源性肺水肿比较容易治疗，而灌注肺为肺源性肺水肿，一旦发生急性毛细血管通透性肺水肿，救治十分困难。灌注肺多见于四联症术后（近几年我科共发生6例灌注肺，其中4例为四联症患者），由于肺动脉狭窄的疏通，大量血流进行肺内可形成肺高压，患儿往往难以承受在的容量负荷，尤其是7岁以下肺发育较差者。当纠正低心排而大量输血或血浆之后肺便遭难而发生肺灌注，在保持血流动力学稳定的同时，一定要照顾到肺。我们还发现，体外循环后，恢复机械通气的前5-20分钟，肺动态顺应性、气道阻力增加，以后渐渐恢复。在婴幼儿特别明显，说明体外循环后都有不同程度的肺损伤。
保护肺功能除术前禁烟、接受排痰等呼吸功能训练外，体外循环中实施轻度膨肺，可减少活肺不张的发生。在婴幼儿或CPB时间较长的病人在CPB中加用血液超滤可减少肺损伤的发生。另外，婴幼儿在机械通气时放置胃管可减少误吸的发生率，减轻胃胀气对呼吸的影响。
五、肾保护
肾脏保护一靠足够的容量，二靠心功能。在体外循环中因血液稀释有足够液体负荷和循支持，只要有尿滴下，一般无特殊原因需给利尿药。大量利尿会导致低钾和容量不足。如长时间少尿可给予速尿5--10mg，不要用大剂量速尿来浓缩血液、提高Hb浓度。如长期少尿可给予多巴胺0.5--3.0μg.kg-1.min-1，再加用速尿和/或甘露醇。前负荷充足者先用速尿，以防甘露醇进一步加重前负荷和心脏负担。
六、血液保护
血液保护的主要措施是：①树立输血新观观念，制定较保守的输血指征，Hb80-100g/L；②革新提高麻醉质量，降低应激反应，防止围手术期高血压，减少出血；③实施微创心外手术，采用小切口和不用体外循环的心脏手术；④开展"血液麻醉"，应用抑肽酶及其它抗纤溶药，术后用鱼精蛋白充分拮抗肝素；⑤实施血液回收工作，尽量减少同种血。血液保护的两个主要努力方向为减少出血和应用自体血液制品。
以往心脏麻醉中输血较为随意，忽视了传播感染性疾病和导致输血并发症的危险。过量使用血小板和新鲜血浆也存在特殊危险。由于应用新型凝血监测设备，改进药物治疗方案，以及实施术中自体输血、术后纵隔血回输和血液过滤等综合措施，使血液制品输入量大幅度下降成为可能。抗纤溶药（如amicar和凝血酸）已应用于减少围术期出血。抑肽酶是此方面的最新药物，抑肽酶还有降低CPB中的炎症反应的作用，并可能够改善"灌注后综合征"。抑肽酶的过敏反应发生率为2.8%， 6个月内避免再次应用抑肽酶。

返回目录

心跳骤停(CA)后及时实施心肺复苏(CPR)，约50％患者能达到自主循环恢复，但仍有许多短期存活者最终死于昏迷状态下，约10％-30％的长期存活者可能遗留不同程度的永久性脑损伤(如部分瘫痪、失语、精神失常、认知障碍等)。因此自六十年代初国内外均相继形成心肺脑复苏( CPCR)体系，它包括基础生命支持(BLS)、高级生命支持(ALS)、长期生命支持(PLS)三个相互连贯的救治阶段，将脑功能的恢复作为复苏的最终目标。
本文对近年来CA后改善脑血流(CBF)作为脑复苏重要治疗方法的研究进行综述。
一、CA复苏后脑血流动力学变化
CA经CPR后，许多患者遗留有永久性脑损害。这种脑损伤的结果不仅与 CA引起的原发损伤(完全性短暂全脑缺血)有关，而更重要的是与再灌流-再氧合后引起的继发损伤(即脑复苏后综合征或缺血-缺氧后脑病)有关。脑复苏后综合征包括以下五种功能失常：①灌流不全；②再氧合损伤。再氧合尽管对恢复脑能量是必要及有效的，但同时也触发化学级联反应，包括钙超载及钙分布异常，脑组织乳酸中毒，自由脂肪酸、磷脂酶增加，去甲肾上腺素增加，细胞外大量兴奋性氨基酸释放，最终导致膜脂质过氧化、DNA损伤、细胞骨架损伤。上述一系列化学级联反应在离体实验或脑外器官已被证实，但在大脑本身的在体研究中尚未完全证实；⑧脑外器官功能紊乱。在许多情况下，脑外脏器功能的异常将使脑结局恶化。④血流淤滞引起的血液紊乱。包括多核白细胞及巨噬细胞聚集，可能阻塞毛细血管，释放自由基，并损伤内皮细胞。⑤炎症反应。在创伤性脑缺血或局灶性脑缺血后所发生的炎症反应对复苏结果的影响还不清楚。
脑血流动力学变化是影响脑复苏的重要因素。成功的脑复苏要求脑微循环灌流正常，脑灌流不全影响CA复苏后脑功能恢复。CA（≥10min）正常血压下复苏后脑灌流不全通常表现为4种过程：①多灶性无再灌流。复苏后即刻发生，它与脑微循环改变和低灌流压有关，其程度主要决定于脑缺血时间的长短。通过升高血压，提高脑灌流压，脑无再灌流是可以逆转的；②短暂全脑反应性充血。持续15-30min，可能与脑血管麻痹有关，同时伴颅内压(ICP)轻微短暂升高；③延迟性持续全脑或多灶低灌流。多见于CA后2-12h，此期ICP通常表现为正常水平，但全脑CBF仅为CA前的50％左右。"无血流" (no flow)、"涓流"(trickle flow)，及"低血流"(low flow)区域呈散在分布，且较CA前明显增加。这种改变将加重灰质缺血损害。同时脑氧代谢率(CMR02)、脑糖代谢率虽在CA期间呈"寂静"状态，但于1-2h内恢复到甚至超过基础值，这样就形成氧供／氧耗比率失调。该期脑氧代谢情况表现为脑氧利用率(02UC)呈增加趋势（>0.5），脑静脉血氧分压(P02)呈降低趋势（<20mmHg），这可能是CA后脑损害的主要原因之一。全脑CBF并不能代表局部CBF，或者说CA后全脑CBF减少并不就意味着永久性脑损伤。当脑氧供应减少呈多灶性，且相对于脑氧需要来说动脉血氧供低于临界值时，减少至基础值的50％的CBF才可能使脑结局恶化。④后期变化。全脑CBF恢复正常，或呈持续性低灌流状态，或呈延迟性继发性充血，后者可能与脑死亡有关。尽管CA复苏后ICP可维持正常水平，但在缺血早期即可能发生水分及电解质从胞外进入胞内，即细胞毒性脑水肿。较长时间缺血后或者在再灌流后期才发生血管源性脑水肿。
CA后CBF的变化在缺血-缺氧后脑病的诸多机理中所起的重要作用，CA复苏后在使用各种药物来进行脑复苏治疗的同时，首要的是改善脑灌流不全。Hossmann等1973年猫的实验表明，1h全脑缺血后脑灌流压(CPP)及CBF对脑电活动及蛋白质合成的恢复最重要，高压性灌流促进EEG及诱发电位的恢复。1976年 Safar等在犬实验中首次发现，CA后升高血压(立即并持续一定时间滴定去甲肾上腺素)、等容量血液稀释(主动脉内输注胶体液)及肝素化能改善动物长期预后。这些研究结果提示CA后通过升高血压、血液稀释、正常通气等方法改善CBF可能是一种有益的脑复苏措施。
二、CA复苏后高血压性再灌流
生理情况下，脑灌流压(CPP)为平均动脉压(MAP)与颅内压（ICP）的差值。在50-150mmHg范围内变化时，全脑CBF维持约50m1/100g/mim的正常水平；当CPP低于50mmHg时，CBF也减少。在不完全性大脑缺血时，CPP<30mmHg，全脑CBF< 15 m1/100g/min或脑静脉血PO2<20mmHg对神经元的存活有影响。"无血流"状态显然较"低血流"状态(全脑CBF为正常值的10％-20％，即5-10mi/100g/min)对大脑有害。然而有时"涓流"状态(CBF<正常值的10％，即5ml/100g/min)较"无血流"状态对大脑更有害。这可能与CBF处于"涓流"状态时，乳酸产生增加，酸中毒加重，促进神经元化学反应并加重其结构损伤。不完全性脑缺血、CA前高血糖或窒息导致CA时，脑组织乳酸酸中毒更重，且组织学损伤也更重。
小动物脑缺血后，高血压性再灌流已证实能减轻脑水肿，消除无再灌流现象。犬全脑缺血后，脑血管的自主调节机制尽管受到影响，但依然存在。因此，CA复苏后升高血压以增加脑灌流压，可能改善CBF。脑缺血引起毛细血管受压及血黏度增加，可能形成无再灌流现象，它需要升高脑灌流压来克服。一些脑区需要较高灌流压来恢复正常组织氧分压。较长时间CA后，高压性灌流非常重要，但长时间CA或心脏本身有病，采用标准胸外心脏按压不易恢复自主循环。在可能的情况下，有必要采用更强有力的复苏方法，如开胸心脏按压、主动脉球囊反博、急诊体外循环(CPB)等措施。
Sterz等在犬室颤致CA实验中发现，CA复苏后高血压性再灌流4h，控制性通气至20h，然后重症监测至96h，结果神经学缺陷评分、总体行为分类(OPC)均较低，一些区域(如新皮质、海马)组织病理学损伤评分也明显较低。对CA复苏后早期不同时间不同水平血压下脑复苏后总体行为分类评分(OPC=1-2，结局好)或 (OPC=3-5，结局差)的关系进一步分析，发现CA复苏后1-5min立即短暂高血压(最高MAP≥200mmHg)与长期脑功能恢复及组织学损伤减轻相关。继续持续升高血压4h，在均一性充血后没发现"涓流"区域，然而当接下来血压恢复正常，又出现"涓流"区域，从而表明持续升高血压对预后有利。临床研究表明，在自主循环恢复后早期病人血压较高是预测脑结局好(脑行为分类(CPC为1或2))的主要因素，而低血压与脑结局差(CPC为3-5)相关。Brctii脑复苏临床试验中的1234例至少存活12h的CA病人，自主循环恢复后1h内，血压较高与脑结局较好(CPCI或2)呈正相关。除外年龄、性别、CA时间、CPR时间及以前所患疾病等其它影响因素，直到6个月时，自主循环恢复后早期较高收缩压与较好神经学功能的相关性依然存在。由于实验及临床研究表明升高血压的重要性，Safar认为临床CPR时应包括短暂性高血压，即"高血压性冲击"(a hypertensive bout)。事实上，由于肾上腺素的应用，自主循环恢复后常引起自发性高血压，如果未形成可予血管活性药物来达到"诱导性高血压"(induced hypertension)。
未来实验及临床研究的重点在于如何确定CA复苏后早期短暂升高血压的理想水平、持续时间及它的危险性。值得强调的是，CA后持续过度升高血压，使缺血性心脏不能耐受，井加重血管源性脑水肿。
三、CA复苏后血液稀释
CA引起的全脑缺血使血粘度增加，主要由于血流停滞引起血细胞聚集所致，其次是由于缺血期间细胞内具有渗透作用的活性成分聚集而形成渗透梯度，血液中的水分进入大脑而最终导致血液浓缩。有人还认为与血管内凝血、白细胞粘附有关。在兔CA实验中进行血液流变学研究发现，复苏后早期血粘度明显升高。Bottiger等临床研究结果表明，CA患者复苏后凝血系统激活，而纤溶系统的活化与之不平衡，导致纤维蛋白形成，影响微循环灌流。然而，在CA后是否进行溶栓治疗还有得争议。在动物实验中，血液浓缩从CA及CPR期间开始，并于自主循环恢复后继续发展。
血球压积(Hct)是影响血粘度的主要因素。根据Hagen-Poiseuille方程，CBF与血粘度的关系成反比。降低Hct可能增加CBF。在局灶性脑缺血的动物实验模型已表明血液稀释具有一定益处，它能改善微循环并减轻缺血损伤。血液稀释能对抗CA后迟发的血管痉挛及内皮细胞损伤引起的粒细胞粘附。
自主循环恢复后通过补充胶体溶液并抽取一定量全血以降低Hct，形成高容量血液稀释。对于整个机体来说．Hct可降到20％-25％，该水平并不低，因为可通过增加心输出量来补偿，从而并不减少动脉血氧供。然而，Hct降低尽管改善了CBF，但由于血液稀释使动脉血氧含量低于基础值的50％，从而抵消了CBF的增加作用，因而没有增加脑氧供应。CBF的改善并不一定就能改善预后，临床上在急性中风后血液稀释到Hct 20-25％，尽管CBF改善了，结果并没有导致预后改善。因而Hct不应降得过低，要精心调节 MAP、Hct，以达到正常脑氧代谢值。近年来有些研究中心在CA后通过携氧替代物(如无基质血红蛋白、氟碳液)来降低Hct．增加脑氧供应，从而可能改善脑氧供／氧耗的比率。结果显示，携氧液有助于提高脑复苏的成功率，减少缺氧性脑损伤致残率。
CA复苏后早期高血压较血液稀释对于改善预后更重要。若CA后己形成低灌流，则降低Hct比升高血压更有利于改善CBF。在血液稀释同时联合应用诱导性高血压可防止延迟性低灌流，使全脑、区域性或局部CBF恢复正常，并最终改善预后。
四、CA复苏后通气程度的调节
正常情况下脑血流量依赖自身调节机制而维持正常水平，并保持对C02的反应性。C02介导的脑细胞外pH改变是导致脑血管张力改变的第一步，然后 pH的改变通过影响NO、前列腺素、环化核苷酸及钾通道并最终影响细胞内钙浓度而引起血管张力的改变。实验表明PaC02的变化可引起CBF的变化，PaC02每变化lmmHg可引起CBF变化1-2ml/100g/min。CA引起全脑缺血并再灌流后，由于脑呈高灌流状态或呈低灌流状态，有必要研究PaC02对CBF的影响并通过维持适当PaC02水平以改善CBF。
全脑缺血后脑血管对PaC02的反应性如何尚不清楚。在新生小猪全脑缺血后低碳酸血症能减少CBF，而高碳酸血症并没有增加CBF。然而，在幼猪全脑缺血后，脑循环对C02的反应性于缺血后2h恢复正常。兔全脑缺血后，低碳酸血症能减少谷氨酸、甘氨酸释放，这表明神经元损伤减轻。犬全脑缺血后，使脑电活动恢复延迟的原因是高碳酸血症而不是低碳酸血症。尽管一些实验表明全脑缺血后低碳酸血症可能是有益的，但还不能得出一个明确结论。犬CA实验初步表明，正常PaC02较低碳酸血症能增加较低的脑矢状窦P02值。在CA后4小时PaC02为50-70mmHg的高碳酸血症虽能短暂增加全脑及局部CBF，然而这种严重酸化会影响神经元的化学恢复。总起来说，一般认为全脑缺血后脑血管对PaC02的反应尽管受到损害，但是还有一定反应。CA后理想的PaC02数值并不清楚，较高PaC02加重组织酸中毒，较低PaC02加重脑缺血，井影响恢复。自主循环恢复后早期可降低 PaC02以对抗洗出性酸中毒，但是以后应维持PaC02为正常水平(35-45mmHg)。
CA复苏后高血压再灌流、血液稀释及正常通气既然能防止延迟性低灌流，也说明延迟性低灌流可能不是由于水肿或血栓导致的固定阻塞引起的，而可能是化学介质诱导的血管痉挛或短暂血细胞聚集引起的。最近，还发现通过ETA受体拮抗剂扩张血管，也能改善CA后延迟性低灌流期CBF状况。不过，CA后即使脑灌流正常了，大脑在缺血期间进行的非常复杂的化学反应在再灌流后进一步加重。以上化学级联反应导致大脑一些选择性区域(如海马、新皮质、小脑)在自主循环恢复后几天或几周发生选择性神经元死亡，包括坏死及凋亡两种形式。临床上，可通过调定MAP、Hct、PaC02等，恢复脑静脉(颈静脉球) P02至正常水平(30mmHg或更高)。然而，由于具有"无血流"及"涓流"区域的延迟性低灌流分布不均一，这表明．即使脑氧代谢值恢复正常，也可能还存在继发性缺血灶。
五、展望
由于CA后缺血性脑损伤机理的复杂性，要求多种针对机理的特异治疗方法协同作用。虽然有许多具有特异作用机理的药物被用于脑复苏的实验研究，在局灶性脑缺血、小动物全脑缺血或未严格控制的CA模型中具有一定效果，但在大动物（如犬）CA复苏后长期重症监测(3-7天)以控制脑外指标直至脑病"成
熟"模型中，抗氧化药物、兴奋性氨基酸受体拮抗剂、氨基类固醇并不具有持久效果。具有一定效果的大剂量硫喷妥钠、钙阻滞剂(利多氟嗪)在临床并不具有显著效果。目前还没有发现一种药物具有确定性的治疗效果。低温、改善CBF在内的物理方法具有多种作用机理，它们较之于药物方法，对于脑复苏更重要。在急救交通网健全的城市里，具有重症监护室(ICU)功能的移动救护车反应时间不可能少于lOmin，而大脑耐受常温完全缺血的时间公认为5min，如果能将5min延长至10min，那么CA后经CPCR达到恢复意识的存活率必将大大增加。Safar等在具有临床相关意义的大动物犬常温模型中，在自主循环恢复后立即给予12h的浅低温，短暂高血压后(最高MAP>200mmHg)，滴定去甲肾上腺素维持MAP在140±10mmHg4小时；以低分子右旋糖酐溶液形成高容量血液稀释，维持Hct为30％12小时，同时在恢复自主循环后的最初3小时内使PaC02维持在30mmHg以对抗洗出性酸中毒，然后维持40mmHg至20小时，结果脑功能恢复良好，脑组织学损伤轻。该实验得出的脑结局较单纯使用浅低温 1-2小时或单纯使用高血压性再灌流，或使用具有特异作用机理的药物好。
进一步深入研究改善CBF的方法，并结合低温的治疗作用，延长大脑耐受完全缺血的时间，必将具有重大的临床及社会经济意义。

返回目录

52.哪种药物不是临床常用的钙通道剂？
A. 硝苯地平
B. 尼卡地平
C. 尼莫地平
D. 维拉帕米
E. 乌拉地尔

53.尼卡地平不具有的作用特点是：
A. 可以静脉应用；
B. 抑制钙离子内流；
C. 选择性扩张冠状动脉；
D. 对脑、肾血管无特异性扩张作用；
E. 微弱的负性心脏肌力作用。

54.治疗心律失常应当先弄清发生原因、机制、部位，然后在药物治疗，这种策略被称为：
A. 文丘里效应；
B. Starling's Law；
C. Sicillian gambit；
D. 霍尔丹学说；
E. 熟悉判断；

55.根据抗心律失常药物的细胞电生理作用，通常将其分为四大类，以下哪种说法是正确的？
A. I类药物是钠通道阻滞剂；
B. II类药物是β-受体阻滞剂；
C. III类药物主要作用是延长动作电位时程；
D. IV类药物为钙通道阻滞剂；
E. 以上分类均正确。

56.下列何种药物属于钙通道阻滞剂类抗心律失常药物？
A. 溴卞胺
B. 利多卡因
C. 维拉帕米
D. 心律平
E. 艾司洛尔

57.以下哪种抗心律失常药为β-受体阻滞剂？
A. 溴卞胺
B. 利多卡因
C. 维拉帕米
D. 心律平
E. 艾司洛尔

58.具有"化学除颤作用"的抗心律失常药物是：
A. 溴卞胺
B. 普鲁卡因酰胺
C. 维拉帕米
D. 心律平
E. 艾司洛尔

59.钙通道阻滞剂的作用特点不包括：
A. 抑制窦房结等慢反应细胞的去极化；
B. 延长房室传导时间；
C. 不宜与β-受体阻滞剂合用；
D. 增强心肌收缩力；
E. 作用起效迅速。

60.哪一项不是利多卡因的抗心律失常作用特点？
A. 抑制浦氏纤维细胞钠离子内流；
B. 减慢心室传导速度；
C. 提高致颤阈值；
D. 抑制心室应激性；
E. 治疗室上性心律失常的首选药物。

61.健康成年人的血液总量约为：
A. 50-60ml/kg
B. 60-70ml/kg
C. 70-80ml/kg
D. 80-90ml/kg
E. 90-100ml/kg

62.失血量达血液总量的多少时可能危及生命？
A. 30%
B. 35%
C. 40%
D. 45%
E. 50%

63.创伤病人早期死亡的主要原因是：
A. 伤口污染所致的全身性感染；
B. 水、电解质紊乱；
C. 心功能衰竭；
D. 脑震荡；
E. 失血。

64.失血量超过总血容量的多少时，机体便无法通过体内调节弥补血容量？
A. 5%
B. 10%
C. 15%
D. 20%
E. 25%

65.严重创伤性休克的病程可分为三个阶段，第一阶段（即活动性出血期）的治疗原则如下，其中哪一项的叙说是错误的？
A. 该阶段是指从受伤到手术止血（平均约8小时）；
B. 提倡应用高渗溶液及时补充血容量；
C. 平衡液和浓缩红细胞的比例以2.5：1为宜；
D. 不宜输入过多的全血或胶体溶液；
E. 可不补充葡萄糖溶液。

66.关于创伤性休克第二阶段的叙述，下列哪一项是错误的？
A. 该阶段被称为"血管再充盈期"；
B. 全身毛细血管扩张；
C. 常出现全身性水肿；
D. 不主张大量应用利尿剂和白蛋白；
E. 治疗重点是补充有效循环血容量。

67.在救治创伤性休克时，"延迟复苏"的概念是指下列哪项内容？
A. "丢失多少，补充多少"；
B. 尽早建立静脉通道快速补充血容量；
C. 多补充胶体以维持较长时间的治疗效果；
D. 先应用升压药维持血压，然后扩容；
E. 手术止血后再进行大量复苏。

68.下列哪项不是高渗溶液的主要优点？
A. 能扩充血浆容量；
B. 增加回心血量；
C. 收缩小动脉；
D. 增加心肌收缩力；
E. 利尿。

69.临床上常用的高渗氯化钠溶液是：
A. 4.5%
B. 5.5%
C. 6.5%
D. 7.5%
E. 8.5%

70.高渗氯化钠溶液的临床常用量是：
A. 1-2 ml/kg
B. 2-4 ml/kg
C. 4-6 ml/kg
D. 6-8 ml/kg
E. 8-10 ml/kg

71.失血性休克时输血主要是补充：
A. 血小板、白细胞、红细胞；
B. 血小板、红细胞、血容量；
C. 红细胞、血小板、电解质；
D. 红细胞、血小板、凝血因子；
E. 红细胞、凝血因子、血浆蛋白。

72.下列哪一种不是胶体溶液？
A. 血浆；
B. 白蛋白；
C. 右旋糖酐；
D. 羟乙基淀粉溶液；
E. 高渗葡萄糖溶液。

73.新鲜冰冻血浆中不含有的凝血因子是：
A. Ⅱ因子
B. Ⅴ因子
C. Ⅶ因子
D. Ⅷ因子
E. Ⅹ因子

74.冷沉淀中含有的凝血因子主要是：
A. Ⅱ因子
B. Ⅴ因子
C. Ⅶ因子
D. Ⅷ因子
E. Ⅹ因子

75.关于输血的看法，下列哪一项是正确的？
A. 输入全血是一种落后的方法；
B. 及时输血有利于增强机体抵抗力；
C. 输血可以增加营养；
D. 成分输血是节约血源的最佳途径；
E. 输血对机体免疫功能无明显影响。

76.下列哪种液体不具有携氧功能？
A. 全氟碳乳剂；
B. 人造红细胞；
C. 交联血红蛋白；
D. 琥珀明胶溶液；
E. 遗传工程人体血红蛋白。

77.容量复苏的基本目标有三个，一是维持有效循环血容量，二是维持血液的携氧功能，三是下列哪一项？
A. 调节水、电解质平衡；
B. 改善血气比值；
C. 保护重要脏器功能；
D. 维持正常止血功能；
E. 以上都是。

78.库存3天以上的全血中基本不含有：
A. 红细胞；
B. 白细胞；
C. 血小板；
D. 凝血因子；
E. 纤维蛋白。

79.在严重创伤失血性休克救治过程中，大量输血输液最容易导致：
A. 溶血反应；
B. 高热反应；
C. 全身水肿；
D. 电解质紊乱；
E. 凝血功能障碍。

80.严重创伤失血性休克救治时，血容量的补充往往是失血量的：
A. 1倍
B. 2倍
C. 3倍
D. 4倍
E. 5倍

81.适度的血液稀释的主要优点如下所述，但必须除外哪一项？
A. 降低血液粘滞度；
B. 增加外周血管阻力；
C. 改善微循环；
D. 有利于红细胞释放氧；
E. 减轻心脏负担。

82.哪一项不是大量输注库存血所引起的并发症？
A. 循环超负荷；
B. 出血倾向；
C. 枸橼酸中毒；
D. 低体温；
E. 免疫功能亢进。

83.下列临床表现，哪一项不符合枸橼酸中毒？
A. 抽搐、惊厥；
B. 手术创面渗血不止；
C. 心律失常；
D. 反应性高血压；
E. 心电图出现Q-T间期延长。

84.治疗枸橼酸中毒的首选药物是：
A. 10%氯化钙
B. 10%葡萄糖
C. 安定
D. 立止血
E. 佩尔地平

85.自体血回输的主要适应症不包括：
A. 实质性脏器破裂、出血；
B. 大型手术手术野出血；
C. 异位妊娠；
D. 6小时内引流血液；
E. 腹腔空腔脏器破裂、出血。

86.哪一项不是自体血回输的禁忌症？
A. 胸、腹腔引流血液；
B. 血液受胃肠道污染；
C. 血液可能受癌细胞沾染；
D. 已存在贫血症状的病人；
E. 心功能衰竭病人。

87.自体血回输的总量最好限制在：
A. <1500ml
B. <2500ml
C. <3500ml
D. <4500ml
E. <5500ml

88.新鲜库存血是指采血时间在 小时以内的全血。
A. 即采即用的血液；
B. 6小时以内的血液；
C. 6-24小时；
D. 6-48小时；
E. 6-72小时。

89. 库存时间较长的血液相比较，新鲜库存血的主要优点是：
A. 低体温发生的机会减少；
B. 血液中含有的钾离子浓度较低；
C. 红细胞数量多；
D. 血浆蛋白浓度较高；
E. 血小板含量较高。

90.失血量为20-40%血容量时，代血浆与全血的输注比例应为：
A. 单独输注代血浆即可；
B. 代血浆1/4，全血3/4；
C. 代血浆1/3，全血2/3；
D. 代血浆1/2，全血1/2；
E. 代血浆2/3，全血1/3。

91.哪一项不是血浆代用品的理想条件？
A. 无毒性、无抗原性、无热原作用；
B. 在体内存留时间长；
C. 利于排泄或被机体利用；
D. 对凝血机制无明显影响；
E. 携氧能力强。

92.有关低分子右旋糖酐溶液的主要特点，哪一项是不正确的？
A. 常用的血容量扩充剂；
B. 降低血液粘滞性，改善微循环；
C. 抑制血小板功能；
D. 促进红细胞聚集；
E. 在循环中停留时间较短。

93.羟乙基淀粉输入体内后，在血中存留率为60%以上的时间大约可持续：
A. 4小时
B. 8小时
C. 12小时
D. 24小时
E. 48小时

94.应用血浆代用品后常见的并发症是：
A. 过敏反应
B. 高血压
C. 血栓形成
D. 电解质紊乱
E. 水肿

95.心肺复苏的最终目标是：
A. 心脏复跳；
B. 自主呼吸恢复；
C. 肢体运动功能改善；
D. 听觉恢复；
E. 意识恢复（脑复苏）。

96.传统观点认为，大脑缺血缺氧超过一定时限后即可形成不可逆性损伤，这个时限通常为：
A. 1-2min
B. 2-3min
C. 3-4min
D. 4-5min
E. 5-6min

97.按照国际医学界惯例，心跳停止时间的计算是从心跳骤停起至 为止。
A. 心脏复跳
B. 开始实施有效CPR措施
C. 第一次心脏按压开始
D. 自主呼吸恢复
E. 建立体外循环

98.以下哪种情况不属于心脏骤停的范畴？
A． 心脏处于舒张状态，无任何动作；
B． 心室颤动；
C． 不能触及大动脉搏动的窦性心动过缓；
D． 阵发性室上性心动过速；
E． 电机械分离。

99.下列心跳骤停的诊断标准中，哪一项叙述有错误？
A. 病人神志突然丧失；
B. 不能触及大动脉搏动；
C. 听不到心音，测不到血压；
D. 呼吸停止，或叹息样呼吸；
E. 手术创面出血不止。

100.一般认为，能触及颈动脉搏动，表明动脉压大于：
A. 60 mmHg
B. 70 mmHg
C. 80 mmHg
D. 90 mmHg
E. 100 mmHg

返回目录

主 办： 重庆市麻醉学与复苏专业委员会
编辑部 ：重庆市大坪医院麻醉科，邮编：400042
E-mail：cqma2002@yahoo.com.cm