高血压性再灌流对犬心跳骤停后缺血性脑损害的影响
第三军医大学大坪医院 杜权 葛衡江 刘怀琼

目的：本实验旨在观察犬心跳骤停(CA)后再灌流期间不同平均动脉压对脑氧代谢情况变化以及脑组织乳酸及顶叶皮层超微结构改变的影响。

方法：建立犬电击引起室颤(VF)性CA8min后开胸心肺复苏(CPR)模型，动物分两组：正常血压性再灌流(NT)组(n=6)，高血压性再灌流(HT)组(n=6)，两组在自主循环恢复(ROSC)后，MAP在NT组维持于CA前基础值水平，而HT组维持于基础值的110％-115％。取动脉血及脑矢状窦静脉血行血气分析，观察CA前及CA再灌流后30min、60min、120min、240min的动脉-矢状窦氧含量差(Ca-ssDO2)、脑氧利用率(O2UC)及脑矢状窦氧分压(PssO2)的变化。于CA再灌流后240min取脑顶叶皮层标本，测定脑组织乳酸含量及酶CK活性，并观察超微结构的改变。

结果：NT组CA后再灌流30min时，与基础值比较，脑O2UC下降(p<0.05)，Pss02升高(p<0.01)，直至CA后再灌流240min时，脑O2UC呈升高趋势，PssO2呈下降趋势。HT组于再灌流30min时与NT组比较，O2UC进一步下降(p<0.01)，PssO2进一步升高(p<0.01)，但此后4h内的两组脑氧代谢值的差别不显著。CA后再灌流4h时，与NT组比较，HT组脑组织乳酸含量显著降低(p<0.05)，酶CK活性尽管数量稍高，但相差不显著。超微结构显示，HT组损伤较轻,NT组损伤较重。

结论：1．CA复苏后脑氧供应与脑氧需要关系失衡，在延迟性低灌流期脑氧供应不足以满足脑氧需要，表现为脑O2UC呈升高趋势，而脑静脉血PO2呈降低趋势；2．高血压性再灌流促进CA后早期更加均一性充血；3．高血压性再灌流没有改善CA复苏后延迟性低灌流期脑氧供应与脑氧需要失衡的关系；4．CA后一定程度的高血压性再灌流能减轻脑缺血损害，有利于脑复苏。

返回目录

复合战伤合并海水浸泡对血管内皮细胞止血功能影响的实验研究
第三军医大学大坪医院 闫红 葛衡江 赖西南

目的：内皮细胞(EC)不仅是机体的重要屏障和半透膜，而且还是重要的代谢和内分泌器官，具有重要而广泛的生物学功能。它参与调节血液凝固、纤溶系统、血管张力和血小板功能，参与细胞-细胞和细胞-细胞外基质的粘附过程。在海上及登陆作战中，由于战区狭窄、人员集中、致伤因素复杂多样以及环境特殊，伤员的发生率远高于其他作战类型，并且多发为复合伤，在复合战伤(烧冲复合伤和弹烧复合伤)合并高渗、碱性、
低温和有菌的海水浸泡过程中，机体的凝血、纤溶机制的改变与陆战同类 伤员相比有何区别，以及对这类伤员的救治需采用哪些不同的措施，是我军战创伤早期救治中极为关注的重要内容。本实验通过对犬复合战伤后海水浸泡这一特殊病理生理状态下的内皮细胞损伤以及内皮细胞介导的凝血-纤溶相关方面的变化进行动态观察，以探讨不同致伤因素对机体止血功能影响的原因和机制，为海水浸泡早期救治提供一定的理论依据。

方法：建立烧冲复合伤和弹烧复合伤的犬实验模型，致伤后将两种复合伤的实验犬随机分为非浸泡组和浸泡组，将两种复合伤的浸泡组实验犬分别在海水中浸泡4小时后捞出，然后于伤后4h、7h、10h、20h和28h分别取血检测循环内皮细胞(CEC)、血管性假血友病因子(vWF)，以及组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物(PAI-1)、血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素，。(6-K-PGF1α)比值的变化，并且于伤后28h结束实验并活杀犬，取肺组织行病理检查。非浸泡组除不浸泡海水外，余检测时相及检测指标同浸泡组。

结果：1、烧冲复合伤合并海水浸泡：非浸泡组在致伤后4hCEC、vWF、PAI-1和TXB2／6-K-PGF1α均明显增高(P<0.05)，t-PA明显下降(P<0.05)，而浸泡组于伤后4h、7h、10h、20h和28h的CEC、vWF、PAI-I和TXB2／6-K-PGF1α均明显增高(P<0．05或P<0．01)，t-PA明显降低(P<0．05或P<0．01)，各参数峰值一般位于伤后4h或7h；组间比较发现浸泡组从伤后4h至28h各指标均与非浸泡组有显著差异(P<0．05或P<0．01)。光镜下可见肺血管中血栓形成。2、弹烧复合伤合并海水浸泡：非浸泡组于致伤后4h和7h CEC、vWF、PAl-1、TXB2／6-K-PGF1α均升高(P<0．05)，t-PA降低(P<0．05)，而浸泡组于伤后4h、7h、10h、20h和28hCEC、vWF、PAI-1和TXB2／6-K-PGF1α均持续增高(P<0．05或P<0．01)，t-PA持续降低(P<0．01)；各参数峰值一般延后，位于伤后20h或28h。组间比较：浸泡组从伤后4h至伤后28h除vWF以外，各指标均与非浸泡组有显著差异(P<0．05或P<0．01)，vWF于伤后7h、10h、20h和28h浸泡组与非浸泡组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01)。光镜下可见肺血管中血栓形成。结论：以上结果提示：复合战伤(烧冲复合伤、弹烧复合伤)合并海水浸泡伤后可引起全身EC急性损伤以及造成EC止血功能紊乱，从而导致血栓形成，并且这种损伤比单纯复合战伤(不浸泡)更严重，更持久。烧冲复合伤合并海水浸泡对内皮细胞损伤的峰值一般在伤后4h或7h；弹烧复合伤合并海水浸泡对内皮细胞损伤的峰值延后，一般在伤后20h或28h。动态监测血浆vWF、t-PA、PAI-1和TXB2／6-K-PGF1α能反映复合战伤合并海水浸泡EC止血功能的变化，可作为判断血栓形成或血栓前状态的分子标记。

返回目录

目的：异氟醚(isoflurane)是临床上广泛应用的吸入麻醉剂之一。近年来的研究发现，异氟醚具有一定的肺损伤作用，尤其是对肺泡上皮功能的影响较为突出；但是异氟醚对急性肺损伤时肺泡上皮功能的影响尚不清楚，合并肺损伤患者能否使用异氟醚也存在争议。临床上感染性休克或严重感染合并肺损伤而需要麻醉处理的患者较多，探讨异氟醚对感染性休克或严重感染时呼吸系统的影响更具有重要的临床意义。为此，我们通过建立内毒素大鼠急性肺损伤模型，观察异氟醚预处理和吸入不同浓度异氟醚对内毒素大鼠急性肺损伤的影响。

方法：1．异氟醚对内毒素大鼠急性肺损伤的预处理效应
Wistar大鼠80只，随机分为正常对照组、单纯异氟醚吸入组(Iso组)、内毒素致伤组(LPS组)和异氟醚预处理复合内毒素致伤组(IPL组)。单纯异氟醚吸入组动物吸入1.4％异氟醚(1MAC)15分钟。内毒素致伤组动物经右股静脉注入LPS(5mg／kg)致伤，复制急性肺损伤模型。异氟醚预处理复合内毒素致伤组动物先吸入1.4％异氟醚(1MAC)15分钟，30分钟后经右股静脉注入LPS(5mg／kg)致伤。各组动物于异氟醚吸入或内毒素致伤后2、4、8小时取材检测支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋 白含量、肺含水量、肺微血管通透性；并取左肺组织切片，光镜下观察肺组织病理形态的改变。
2．异氟醚对内毒素大鼠急性肺损伤的影响
Wistar大鼠随机分为正常对照组、单纯异氟醚吸入组(Iso组)、内毒素致伤组(LPS组)和内毒素致伤复合异氟醚吸入组(LI组)。Iso组和LI组因吸入的异氟醚浓度不同，又分为0.6％Iso组、1.4％Iso组和0.6％LI组、
1.4％LI组。观察时相点为2小时、4小时和8小时。每组10只大鼠。检测支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量、肺含水量、支气管肺泡灌洗液及血清中表面活性蛋白A(SP-A)的含量；采用免疫组化法观察肺组织中肿瘤坏死因子受体1(TNFR1)的表达；并观察肺组织病理形态的改变。

结果：1．异氟醚对内毒素大鼠急性肺损伤的预处理效应大鼠静脉注射LPS致伤后，肺含水量、肺微血管通透性、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量均显著增加(P<0．01)；动物先经1．4％异氟醚15分钟预处理后，再用LPS致伤，8小时后肺含水量、肺微血管通透性、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量较LPS组变化不明显(P>0．05)。2．不同浓度异氟醚吸入对内毒素大鼠急性肺损伤的影响 (1)大鼠LPS致伤后，肺含水量、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量、血清中SP-A含量均显著增加，而支气管肺泡灌洗液中SP-A含量降低(P<0．01)；肺组织TNFR1表达增强(P<0．05)。(2)单纯吸入0．6％异氟醚8小时，各指标的变化与对照组相比均无显著差异(P>0．05)。(3)单纯吸入1．4％异氟醚8小时，与对照组相比较，支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量、血清中SP-A含量均明显增高，而支气管肺泡灌洗液中SP-A含量降低(P<0．05)：肺组织TNFR1表达也增强(P<0．05)。但肺含水量无明显变化。(4)大鼠LPS致伤后再吸入异氟醚，与LPS致伤组相比较，肺含水量、支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞比值及蛋白含量、血清中SP-A含量均显著增加，而支气管肺泡灌洗液中SP-A含量降低(P<0．01)；并与吸入异氟醚的浓度和时间成正比。

结论：(1)在本实验条件下，异氟醚(1MAC，15min)预处理不能减轻内毒素所致大鼠的肺损伤病变，表明异氟醚预处理对内毒素引起的急性肺损伤的病理改变没有明显的抑制。(2)长时间(8小时)吸入临床相关浓度(1MAC)的异氟醚可促进中性粒细胞在肺内的聚积和渗出，降低肺泡中SP-A的含量，而增加血清中SP-A的含量，同时使肺组织中TNFR1的表达增强。(3)吸入异氟醚明显加重LPS诱导的肺损伤病变，其作用与吸入浓度和时间有关。其机制有待进一步探讨。

返回目录

小鼠严重创伤早期糖皮质激素受体变化及安定-氯胺酮的影响
第三军医大学新桥医院麻醉科 李军 史忠 粟永萍

目的：创伤后应激反应紊乱(PTSD)是引发全身炎症反应综合症(SIRS)和多器官功能障碍综合症(MODS)等继发性全身损害的重要因素和关键性始动因素，而早期全身性损害又是引起创伤后死亡的重要原因。研究表明，糖皮质激素受体(GR)，在应激反应和炎症反应的调控中起着非常重要的作用。本实验旨在探讨小鼠严重创伤后早期GR的变化特点及其分子机制，阐明安定-氯胺酮对应激和炎症反应的调节作用。

方法：本研究以15-20％III度烧伤小鼠为创伤实验动物模型，分两个部分进行了研究：1)将健康BALB／c雄性小鼠随机分为二组：正常对照组小鼠10只，实验组共50只，实验组再分为烧伤后2h、4h、6h、12h、24h 5个时相点，每个时相点10只。采用放射免疫法、蛋白免疫印迹、逆转录PCR、凝胶电泳迁移率变化分析等技术分别测定各组血清皮质酮、肝组织GR、GRmRNA、JNKl的表达及其磷酸化、核转位的改变，以及肝组织AP-1的DNA结合活性；2)将健康BALB／c雄性小鼠随机分为正常对照组、单纯烧伤组、麻醉对照组、单纯安定组、预处理组(麻醉后15min烧伤)、后处理组(烧伤后15min给予麻醉)。正常对照组和单纯烧伤组小鼠各40只，其余各组均30只。单纯烧伤组不使用任何麻醉药物，除单纯安定组仅肌肉注射安定0．4mg／kg外，麻醉对照组、预处理组及后处理组均肌肉注射安定0．4mg／kg和氯胺酮10mg／kg。采用放射免疫法、ELISA、蛋白免疫印迹分别测定各组烧伤或麻醉后4h血清皮质酮、TNF-α、IL-1β、IL-10水平及肝组织和腹腔巨噬细胞GR。

结果：1．小鼠15-20％III度烧伤后血清皮质酮浓度显著升高，4h达到高峰，以后逐渐下降，到烧伤后24h仍未恢复正常．2．肝组织GR在蛋白表达水平烧伤后明显降低，以4h最明显，6h以后逐渐恢复，烧伤后24h仍显著低于正常，而肝组织GR在mRNA水平仅仅在烧伤早期(2h)发生了短暂的下降，而4h以后与正常对照组相差不显著。3．小鼠15-20％III度烧伤后24h内肝组织JNKl在蛋白水平没有显著差别，而JNKl的磷酸化程度在烧伤早期(2h)就显著增加，4h达到高峰，以后逐渐恢复至正常；烧伤后2h核内JNKl的含量显著增加，4h达到高峰，之后逐渐恢复正常。4．小鼠15-20％III度烧伤后肝组织核蛋白AP-1的DNA结合活性显著升高，12h达到最大值，以后逐渐下降，但烧伤后24h仍未恢复到正常水平。5．小鼠15-20％III度烧伤前后15min给予安定-氯胺酮使血清皮质酮水平显著低于烧伤对照组和单纯安定组，单纯给予安定也具有部分作用；烧伤后血清TNFα、IL-1β、IL-10水平均比正常对照组显著增高，而烧伤前后15min给予安定-氯胺酮使其明显降低。6．烧伤前15min单纯给予安定可部分缓解烧伤后GR的下调，而复合氯胺酮后对GR下调的抑制更明显，甚至烧伤后15min给予安定-氯胺酮也同样有效。7．小鼠15-20％III度烧伤后4h腹腔巨噬细胞GR在蛋白水平明显下调，烧伤前后15min给予安定-氯胺酮可以显著抑制GR的下调；进一步通过体外实验发现安定-氯胺酮对腹腔巨噬细胞GR的表达水平没有影响。

结论：1．严重创伤后机体处于高GC、低GR的应激反应状态，GR的下调与血清GC应激性升高有一定联系，可能部分发生在mRNA水平。2．严重创伤引起了肝组织JNKl磷酸化及其核转位的转位显著增加，提示严重创伤后GR的抗炎调控作用明显下降。3.严重创伤引起肝组织核蛋白AP-1的DNA结合活性显著升高。表明严重创伤后GR的抗炎调控作用减弱，进一步证实严重创伤后GR的表达和功能下调可能部分与JNKl、AP-1的活性增加有关。4．严重创伤后机体产生高GC、高炎性细胞因子、低GR的应激反应状态。安定或／和氯胺酮对其具有一定的调节作用，可抑制HPA轴的过度兴奋、炎性细胞因子的表达和释放以及GR的下调，甚至在严重创伤后也有部分作用。5．严重创伤后腹腔巨噬细胞GR在蛋白水平明显下调。创伤前后给予安定-氯胺酮可以显著抑制GR的下调；但是安定-氯胺酮对腹腔巨噬细胞GR的表达没有直接作用。

返回目录

MPL预处理对大鼠全脑缺血／再灌注后海马神经元保护效应的实验研究
第三军医大学西南医院急救部 向强 文亮

背景目的：近年来利用各种应激原刺激大脑(预处理)通过调动机体自身的抗损伤机制而提高神经细胞抗损伤耐受力的研究迅速增多，脑药物性预处理是通过药物激发或模拟机体自身内源性保护物质而呈现的脑保护作用，内毒素脂多糖衍化物单磷酰基脂A(MPL)由于其安全性高的，预处理后对感染中毒性休克，心肌缺血／再灌注和局灶性脑缺血动物组织细胞均有显著保护效应而日益受到重视。为观察MPL预处理对全脑缺血／再灌注后的神经元有无保护作用，探讨其机制，为此，我们观察了大鼠全脑缺血／再灌注后海马组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)，丙二醛(MDA)活性变化，细胞因子白细胞介素-1β(IL-lβ)，肿瘤坏死因子— -α(TNF-α)含量及髓过氧化物酶(MPO)活性的变化，海马组织白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1Ra）含量及表达的变化，海马组织形态学，细胞凋亡(Apoptosis)，血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化及脑组织含水量的变化，以及MPL预处理对它们的影响， 旨在进一步探讨MPL预处理对缺血受损神经元保护作用的可能机制。

方法：动物随机分为假手术对照组(I)，脑缺血组(Ⅱ)和MPL预处理组(III)，建立Wistar大鼠全脑缺血／再灌注模型。研究脑缺血20min不同时相点脑组织含水量，血清NSE变化，海马组织SOD，GSH-px，MDA和MPO活性的变化。利用放免法和ELISA法分别检测海马组织TNF-α，IL-lβ含量变化，用免疫组织化学和Western blot检测海马组织IL-lRα表达及蛋白含量的变化，用TUNFL法检测细胞凋亡，病理切片观察海马组织、细胞形态变化，同时观察MPL预处理后对上述指标的影响。

结果：(1)缺血组海马组织SOD、GSH-PX活性于缺血／再灌注4小时开始降低，随时间延长进一步下降，72小时达最低，以后逐渐恢复，168小时与对照组水平接近。缺血组海马组织MPA含量随缺血／再灌注时间延长而升高，72小时达峰值，之后持续维持较高水平。(2)海马组织MPO活性于缺血／再灌注后12小时明显升高，72小时达最高，之后逐渐下降，168小时仍高于对照组水平。(3)对照组中TNF-α含量低，缺血／再灌注4小时后已升高，72小时达峰值，之后逐渐下降，168小时与对照组水平接近，对照组中IL-lβ含量低，缺血／再灌注12小时后明显升高，72小时达峰值，之后逐渐下降，168小时仍明显高于对照组。(4)对照组海马组织未能检测出IL-lRα，缺血／再灌注24小时有低水平IL-lRα，随时间延长逐渐升高，168小时仍可检出。(5)缺血组血清NSE水平于缺血／再灌注后12小时即明显升高，72小时达高峰，之后逐渐下降，168小时仍高于对照组。脑组织含水量再灌注后12小时即已增加，72小时达高峰，之后逐渐下降，168小时仍高于对照组。(6)对照组海马锥体细胞排列整齐，未见细胞缺血改变和凋亡。缺血／再灌注12小时海马CAl区锥体细胞密度已明显下降，随时间推移更加减少，病理改变逐渐加重，168小时降至最低。72小时出现较多凋亡细胞；120小时仍可见少许。(7)MPL预处理后，海马组织SOD，GSH-PX活性升高，MDA降低，中性粒细胞向脑组织浸润受抑制，TNF-α,IL-lβ生成减少，IL-lRα表达增多，血清NSE水平上升不明显，病理改变及脑水肿减轻，细胞凋亡减少。

结论:全脑缺血／再灌注后，海马组织SOD、GSH-PX活性降低，MDA升高提示缺血／再灌注后氧化应激至脑组织内氧自由基的产生与清除失衡，ROS的累积是神经元损伤的重要因素。全脑缺血／再灌注后，海马组织MPO活性增高，炎性细胞因子TNF-α，IL-lβ含量增加，血清NSE水平升高，病理改变及脑水肿程度加重，提示缺血／再灌注后的过度炎症反应可能是加重缺血性神经元损伤的重要因素。 MPL预处理后，海马组织SOD，GSH-PX活性明显升高，MDA降低，IL-1Rα表达增加，MPO活性降低，TNF-α，IL-lβ含量减少，血清NSE水平，病理改变程度及脑水肿程度均明显降低，细胞凋亡减少，脑损害减轻。MPL预处理的神经元保护作用可能是通过增强脑组织内源性抗过氧化物的活性，增加新的抗损伤蛋白IL-1Rα等的合成，抑制缺血／再灌注后的氧化应激反应和过度炎症反应实现的。

返回目录

控制性肺膨胀对急性肺损伤患者肺机械力学、氧代谢及血流动力学的影响
第三军医大学西南医院急救部 邓朝霞 文亮

目的：通过观察控制性肺膨胀(Sustainedlnflation，S1)同小潮气量通气(Small Tidal Volume Ventilation)模式结合对急性肺损伤(Acme LungInjury，ALI)患者肺机械力学、氧代谢及血流动力学的影响，探讨SI的疗效及其最佳压力值。

方法：选择2001年4月至2002年3月入院的严重创伤并发ALI的患者31例，确诊ALI后24小时内入重症监护室(IntensiveCareUnit，ICU)予机械通气治疗。先予小潮气量通气模式通气(基础阶段)1小时，然后分别给予20cmH2Ox30s(SI1)、30cmH20x30s(S12)、40cmH20x30s(S13)、50cmH20x30s(S14)的SI各通气1小时，然后回到基础通气模式通气1小时，在整个试验期间潮气量、呼吸频率、吸氧浓度、呼吸末正压均保持不变。在基础通气1小时、SI后1小时以及回到基础通气1小时各时点监测肺机械力学、氧代谢及血流动力学指标。经统计分析各指标的变化情况。

结果：与基础通气模式相比，SIl及SI2后各指标无明显变化，SI3和SI4后氧分压(Pa02)显著提高(分别由92．0±14．2mmHg上升至121．3±16．9mmHg和120．4±17．0mmHg，P<0．01)，氧输送指数(D02I)、肺静态
顺应性(Cst)也显著提高，肺内分流率(Qs／Qt)显著减少，而当SI结束后，所有数据均回到基础通气状态。我们发现SI对心率、血压、心脏指数等血流动力学指标均无显著影响，SI3和SI4可显著降低肺动脉压和肺血管阻力指数。并且我们发现SI3和SI4对肺顺应性的改善、氧合的提高无显著性差异。

结论：SI同小潮气量通气模式结合治疗ALI患者时，可显著改善氧合及肺顺应性，且对血流动力学无明显不良影响。40cmH2O为SI的最佳压力值。

返回目录

前列腺手术病人围术期常发生严重出血、深静脉血栓、肺栓塞、弥漫性血管内凝血(DIC)等严重并发症。本文针对前列腺手术出血与血栓形成问题，选择泌尿外科手术病人，采用近年来国内外出血与血栓
性疾病研究的一些新方法及分子学检测指标对其围术期血液凝固状态进行动态观察。

实验结果表明：1、术前血小板最大聚集率增高，纤维蛋白原、血管性假血友病因子及D一二聚体含量明显增加，抗凝血酶Ⅲ活性降低，表明机体血小板功能亢进，血管内皮细胞受损，凝血因子含量增高及抗凝活性下降，存在着一种获得性的血栓前状态。2、术中血小板数目减少，经尿道前列腺切除手术(TURP)下降更为明显；术后1女开放性手术血小板数目进一步减少，TURP手术则逐渐恢复；术后3-7天血小板数目较术前明显增多。3、术中及术后早期凝血、纤溶功能均被激活，而抗凝血、纤溶抑制功能下降。组织型纤溶酶原激活物释放增多导致的原发性纤溶亢进可能是前列腺术中及术后出血的主要原因，但同时血浆D一二聚体含量增高说明不能排除继发性纤溶存在的可能性。4、术后纤维蛋白原含量增多，抗凝血酶Ⅲ活性降低，机体又处于高凝状态；而纤溶活性下降，纤溶抑制功能增强，导致机体凝血纤溶功能 失衡，有利于血栓形成。其中术后组织型纤溶酶原激活物抑制物活性增强是机体纤溶抑制功能增强的主要原因。以上结果提示：1、机体术前术后均处于高凝状态，有利于血栓形成，合理使用抗血小板及抗凝药物可能会有积极意义。2、术中血小板数目减少可能增加发生出血的危险性；术后血小板数目增多，有利于止血也有利于血栓形成。3、术中及术后早期若发生严重出血，适量使用抗纤溶类止血药或补充凝血因子可能较凝血酶类止血药更为恰当。关于继发性纤溶在前列腺手术术中及术后发生严重出血中的作用，值得进一步研究。

返回目录

肾移植是目前治疗终末期肾病最理想的办法已被世界所公认，但是导致移植肾功能丧失及病人死亡的排斥反应、感染、心血管、出血或血栓并发症仍然没有得到很好解决，在这些并发症中与机体止血功能紊乱似有很重要的关系。为了了解肾移植术机体止血功能的变化规律并探讨其临床意义，作者从血小板、凝血与抗凝和纤溶三个方面利用目前诊断出血及血栓性疾病的一些新方法，对18例同种异体肾移植受者止血功能变化进行了较全面的观测，结果发现：1．术前至术后3天PLC低于正常水平或正常偏低水平，MAR也明显低于参照水平。 2．APTT术毕至术后3天明显延长，PT术后1天内明显延长，1周后两者均明显缩短，Fg术毕至术后3天与术前相比略有降低，D-D术毕开始升高，术后第三天明显升高(与术前相比)，AT-Ⅲ活性术后3天内明显降低。
3．t-PA活性术后3天内明显升高而PAI活性升高则在3天以后。 4．术毕移植肾无尿组其PLC和MAR明显低于有尿组。 5．在急性排斥反应时，治疗前与症状控制后相比其PLC、 MAR、 Fg及AT-Ⅲ活性降低，PT和APTT缩短，D-D水平、 t-PA和PAl活性增高。以上说明：1．肾移植术前至术后早期由于尿毒症及血液透析和手术创伤的影响不仅有血小板数 量减少，而且血小板部分被激活其聚集功能也降低。 2．术后早期由于血液稀释，凝血因子消耗增加，血液凝固性降低，一周后又倾向于高凝状态。 3．肾移植术后首先是纤溶亢进(组织型纤溶酶原激活物活性明显增高)，以后逐渐受抑制(纤溶酶原激活物抑制物占优势)，这也是早期易出血，后期形成高凝状态机制之一。 4．血小板在供肾缺血——再灌注损伤中起着很重要的作用，用抗血小板药(如Furegelate)进行供肾灌注以提高供肾质量值得研究。 5．在急性排斥反应时伴有血小板及凝血激活，而纤溶功能受抑制，说明免疫细胞介导的组织损害过程与机体止血功能紊乱也有很密切的关系，这将提示用免疫抑制剂进行抗排斥的同时应用抗血小板、抗凝及促纤溶药会有积极意义。

返回目录

随着手术技术，术后监护水平的提高以及有效抗生素的应用，开胸术后肺不张、感染，支气管胸膜瘘等并发症的发生率逐年降低，而止血功能障碍成了临床上很突出的问题．据报道，开胸术后血胸的发生率仍保持在2．1-2．8％，其中异常渗血占血胸的33．3％．持续渗血的止血效果差，后果严重， 目前国内外对此尚无详尽的研究和明确的解释。为了探讨其发病机理，本试验观察了本院胸外科住院手术病人54例，其中肺良性病变、肺癌，食道癌各18例，在围术期纤溶活性的动态变化。试验结果表明：1、肺良性病变手术病人术后出血量增多、易发 生血胸并发症．其主要原因是肺切除时，肺组织释放了大量的组织型纤溶酶原激活物(Tissue-typeplasmiuogenactivator,t-PA)导致原发性纤溶亢进所造成的． 术终测定优球蛋白溶解时间(Euglobulin clot lyslstime,ELT)有助于判断，给予适量的抗纤溶药可有效防治．2、开胸于术中血小板、凝血因子消耗性减少，血小板最大聚集率降低，机体对此能够充分发挥代偿作用；术后血小板数和聚集功能恢复，凝血活性增强，抗凝血活性减弱，机体处于高凝状态，所以围术期血小板和凝血因子的变化不是术后血胸发生的主要原因．3、开胸手术后病人的凝血酶Ⅲ消耗性减少，术后由于高凝状态持续存在，而纤溶活性降低，t-PA活性减弱，DD浓度下降，ELT延长，抗纤溶活性增强，纤溶砾激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)水平升高，导致凝血纤溶系统平衡失调，易并发血拴形成．4、肿瘤病人开胸术前凝血系统已处于激活状态，术后凝血活性更趋增强．肿瘤病人倾向于血栓形成主要是由于凝血／纤溶系统平衡失调，且以前者占优势所造成的。

返回目录

为了探讨明胶溶液和右旋糖酐对血小板的某些受体及其功能的影响，并探讨其可能的机制，以便对临床应用明胶溶液提供理论及实验的依据。本研究设计选择了105例需行胆囊切除术的病人，分为生理盐水、右旋糖酐、尿联明胶(血代)和改良明胶(血定安)四组，分别按：30m1／Kg术中输注生理盐水、右旋糖酐、尿联明胶和改良明胶，分别在输注前、输注后2小时和输注后3小时抽取病人的血液，进行BPC，MAR，PAdT， Fbg， vWF，GPIb／Ix，GPⅡb／IIIa，GMIP—140的检测。

结果表明：1．单位时间静脉内输注一定量的胶体液和晶体液都可造成血液稀释，血小板计数的下睁；手术创伤也可引起血小板的消耗，致血小板计数的下降。2.静脉内输注大量的右旋糖酐不但降低血小板的粘附、聚集和释放功能，而且也影响血小板膜糖蛋白受体(GPIb／Ix、BPIIB/IIIa）的数目。右旋糖酐对血小板受体的影响，可能是通过影响血小板膜受体而起作用的。3.明胶溶液是一种对血小板各种功能影响较小的胶体溶液，较大剂量使用没有引起血小板功能的明显改变。改良明胶在创伤手术病人上应用更具优点，对血小板功能的抑制更小。4.大剂量应用胶体液时，还可能影响其它凝血因素，本实验中纤维蛋白原和血管性假性血友病因子都成下降趋势。

返回目录

恩丹西酮作为一种5-HT3受体阻滞剂，有良好的镇吐效果，被广泛地应用于临床。其主要的副作用是头痛、变秘、转氨酶升高等。近年来Jiang Hong Ye等报告了恩丹西酮有阻断Na+通道、激动μ受体的作用。为了解其局部镇痛作用，我们按照Sushil等的试验方法，观察了恩丹西酮局部应用对减轻依托咪酯静脉注射痛的效果。我们选择80例择期腹腔镜胆囊切除手术病人（40例恩丹西酮组40例盐水对照组），观察恩丹西酮局部镇痛作用时有5例出现局部过敏反应，报告如下：
用止血带于前臂中段阻断静脉，推注恩丹西酮4mg/2ml，1分钟后松开止血带，同时推注依托咪酯，观察病人疼痛程度。5名病人诉推注恩丹西酮时有轻度疼痛，1分钟内止血带以下至腕部观察到环行分布风团状红斑，即给予地塞米松10mg静脉推注，15-25分钟后红斑消失，术后随访病人无明显不适。
恩丹西酮作为一种新型抗呕吐药物，在麻醉中的应用越来越广泛，最近发现它有一定的局部镇痛作用，更增加了它的应用范围。但有关恩丹西酮的过敏反应却未见报道。本临床试验观察的总共80例病人中，只在恩丹西酮组出现了5例局部过敏反应，且在推注同时引起静脉注射痛，而盐水对照组未观察到有静脉注射痛及局部过敏反应，因此基本可以排除是上止血带的原因，考虑为恩丹西酮引发。而相同的试验方法Sushil等却并未观察到有类似反应，推测可能与剂型有关。恩丹西酮是ONDANSETRON的国产制剂，我们考虑可能是生产恩丹西酮的某种溶剂引起的Ⅰ型变态反应，导致组胺、激肽原酶等生物活性介质的释放，从而引起病人的疼痛及局部过敏反应。推测这种变态反应的发生可能还与恩丹西酮的浓度有关，局部应用高浓度时才发生，而全身应用时则很少引发。
通过我们的试验发现，恩丹西酮用于减轻局部静脉注射痛时，12.5%的病人出现了局部过敏反应，给病人带来了明显不适，并不是一种理想的方法。有关恩丹西酮的局麻药特性在临床上的应用范围还有待进一步探讨。

返回目录

特别肥胖病人硬膜外穿刺一例体会
重庆市九龙坡区第五人民医院 梁洁

患者，男，62岁，身高165厘米，体重90公斤，因结石性胆囊炎拟在持续硬膜外麻醉下行胆囊切除术。患者入室后监测BP20/13kPa、P85次/分、R20次/分、SpO294%，取右侧卧位，常规消毒铺巾，选择T8、9侧入法进行硬膜外穿刺，用国产18#硬膜外穿刺针，长10厘米。用1%普鲁卡因局部麻醉后进行穿刺，因病人肥胖，椎间隙感觉不明显，第一次穿刺失败，后改变进针方向与角度，当针进入9厘米时，手已无法握持住针体，遂用止血钳夹住针柄，左手握止血钳，右手顶住针芯尾部，继续进针，约又进入1.5厘米后，有明显落空感，空气压缩试验（-），判断已到硬膜外腔，此时皮肤已被针柄处严重压迫内陷。遂进行置硬膜外导管，通畅顺利，保留硬膜外导管在硬膜外腔约4厘米，退出穿刺针。术中用1.5%利多卡因+0.125%丁卡因（含1：20万肾上腺素）5毫升后，无全脊麻征象，第二次用此混合液15毫升后给杜非合剂2.5毫升，病人安静入睡，术中麻醉效果满意，给予两次麻黄素各15毫克，生命体征平稳，面罩吸氧，手术历时1小时35分，手术顺利，术中共输液1500毫升，术后回病房继续心电监护，面罩吸氧至病人完全清醒。10天后痊愈出院。
体会：肥胖病人行硬膜外穿刺时往往较困难，主要有以下几个原因：（1）肥胖病人椎间隙摸不清，给进针点的选择带来困难。（2）有的肥胖病人硬膜外腔到皮肤的距离往往大于10厘米，一般穿刺针无法到达。本例经用止血钳固定针柄继续进针，压缩皮肤到达硬膜外腔，具有一定可取之处。

返回目录

急性失血导致失血性休克在急性创伤中甚为常见。健康成年人的血液总量为4500ml(约70-80ml／kg)左右，失血30％(1350m1)就可能危及生命。创伤患者死亡的主要原因是出血，严重失血后短时间内得不到积极救治，大多数患者将死亡。及时扩充血浆容量，恢复有效循环血容量是容量复苏的首要任务。

第一节 急性失血所致的病理生理变化

一、脏器血流的变化
血容量急剧下降，首先刺激主动脉弓及颈动脉窦的压力感受器，神经中枢及自主神经受到上述神经冲动刺激即可导致各种激素的释出，血中5-HT、肾上腺皮质激素及垂体激素迅速明显增多，引起强烈的选择性小动脉收缩以维持静脉压和动脉压，外周阻力明显增高，血液重新分配以保证重要生命脏器的血流灌注。
二、肾血流量和肾小球滤过率的变化
血压呈中度下降时，肾血流量和肾小球滤过率由于微动脉的反向性松驰仍保持正常；血压降至8Kpa以下时，由于失代偿而肾血管阻力增高，肾血流量及肾小球滤过率下降，同时由于抗利尿激素及肾素-血管加压素-醛固酮活性的作用导致钠和水的潴留明显增多。
三、机体的代偿情况
急性失血早期或失血量为正常血容量的20％以下时，组织液体可从组织间隙进入血管内以补充血容量的不足。失血量超过总血容量的25％以上时，体内的细胞外液总量就无法弥补因失血所丢失的液量，这不仅由于细胞内离子浓度十分高而妨碍了液体从细胞内进入间质间隙，而且也反映了细胞膜的通透性直接受损伤，同时细胞内外的转运功能及能量供应均受到干扰或损伤。
当失血量超过机体所能代偿的程度时，机体呈现恶性循环反应。持久的小动脉收缩必然有碍氧的释出以及营养物质的供应，从而导致缺血性损害，甚至器官功能不全。

第二节 创伤休克早期液体复苏原则

传统观点认为，创伤休克低血压应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压。但近年来，随着对创伤失血性休克病理生理过程的深入了解，人们对于液体复苏的时机和标准也有了新的认识。其要点是把严重创伤休克病程分为三个阶段，根据各阶段的病理生理特点采取不同的复苏原则与方案。
第一阶段：为活动性出血期，从受伤至手术止血约8小时。此期的主要病理生理特点是急性失血、失液。治疗原则主要用平衡液和浓缩红细胞复苏，比例2.5：1，不主张用高渗溶液(因为高渗溶液增加有效血容量、升高血压是以组织间液和细胞内液降低为代价的，对组织细胞不利)、全血及过多的胶体溶液复苏(是为了防止一些小分子蛋白质在第二期进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，同时对后期恢复不利)。如病人大量出血，血色素很低，可增加浓缩红细胞的输注量。另外，此期交感神经系统兴奋，血糖水平高，可不给葡萄糖液。
第二阶段：为强制性血管外液体扣押期，历时大约1-3天。此期的主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿、体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受的情况下积极复苏，维持机体足够的有效循环血量。同样，此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白。值得注意的是，此期由于大量血管内液体进入组织间，有效循环血量不足，可能会出现少尿甚至无尿，这时不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。
第三阶段：为血管再充盈期。此期功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量，同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。
综上所述，对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，给予少量的平衡盐溶液维持机体基本需要，在手术彻底处理后再进行大量复苏，此即延迟复苏的概念。

第三节 容量复苏要解决的三个问题

一、恢复有效循环血容量
复苏的液体分为晶体和胶体溶液两大类。晶体溶液有等渗和高渗溶液，胶体溶液有人工和天然之分。
等渗溶液相当于细胞外液，是在抢救低容量性休克病人时常用的基本溶液。换句话说，恢复有效循环血容量是以维持细胞外液为主要目的。常用的等渗溶液用0.9％氯化钠溶液，乳酸复方氯化钠溶液等。
目前使用的高渗溶液主要是7.5％氯化钠溶液，它的优点是适合于急诊抢救，有扩充血浆容量，增加回心血量，升高血压，扩张小动脉，增加心脏收缩力量和利尿等作用。维持时间约2小时左右。虽然价格便宜，使用方便，但一次不能大量使用，用量4ml／kg为宜。
天然胶体溶液中包括血浆，新鲜冰冻血浆、白蛋白等。现在输血的机会越来越少，因为它是一种落后的浪费血源的方法，越来越多的是采用成分输血。对输入血液和血液制品，最大的问题是传染疾病和免疫功能抑制。传染疾病主要有肝炎、梅毒、AIDS疾病等，以肝炎为多见。免疫功能抑制只是对器官移植有利，对癌肿扩散和控制感染不利。血液中的各种成份的功能不相同，应根据机体缺乏那种成分进行补充更为合理。所谓认为输血可增加营养，增强身体抵抗力的观点是极不科学的。在失血性休克时输血只能起补充红细胞、部分凝血因子和血浆蛋白的作用。新鲜冰冻血浆含凝血因子I、II、V、VII、IX、X、XI、XII。冷沉淀含有因子Ⅷ、纤维蛋白和纤维结合蛋白。
人工胶体溶液有右旋糖酐、羟乙基淀粉、尿联明胶或琥珀明胶等，这类溶液依据分子量大小可分为中或低分子量溶液。用胶体溶液纠正低血容量性休克，主要是争取抢救时间，维持或扩充血容量。实践中证明是很有效的方法。
二、维持血液携带氧的功能
晶体溶液和人工胶体溶液都缺乏携氧的功能。由于扩充容量、降低血液粘度、血液稀释后改善微循环，可改善对组织供氧。但是红细胞比积不能低于0.2，达此下线应补充红细胞或其它可以携氧的溶液，如氟碳、无基质血红蛋白、人造红细胞、交联血红蛋白和遗传工程人体血红蛋白等。全氟碳乳剂是一种具有携氧功能的人造血，并用于伤员救治，未发现并发症。然而，这些物质选择性地被网状内皮系统摄取，有时可造成肝脾肿大，这就限制了其大量使用。有人提出小剂量氟碳溶液与晶体容量扩充剂合用可能十分有用。但由于制备技术及储存还存在一些问题，院前应用还受到一定限制。
无基质血红蛋白(SFHS)是通过直接溶解来携氧的物质。人SFHS是用过期的血液制备的。由于该溶液去除了基质磷脂，是一种非细胞携氧物质。经过几十年的努力，纯化和稳定的SFHS已用于实验动物。有人已把一种聚合的SFHS用于镰刀形红细胞贫血的病人，结果显示病人各项病征得以改善，无副作用。另一种具有稳定性的SFHS，即双阿司匹林交联血红蛋白(DCLHb)，用于复苏鼠致死性失血模型，结果证实DCLHb在恢复血液动力学作用方面与全血相同，优于乳酸林格液。该液可能成为重要的辅助性复苏液。
由于在血浆中的无基质血红蛋白已除去了含2，3-DPG的细胞膜，在P50较低时，血红蛋白携带的氧不易被解离，因此人们设法制成了人造红细胞，也即用合成膜代替红细胞膜，目的是保留2，3-DPG。人造红细胞无毒，如能成功地用于人体，它将是一种有效的院前复苏液。
交联血红蛋白的目的是使血红蛋白分子被交联成多血红蛋白聚体，使之有较长的循环时间。此外，利用磷酸吡多醛可替代2，3-DPG以增加氧的释放能力。交联血红蛋白对凝血影响不大，不激活补体和血小板。目前对异种交联血红蛋白的抗原性还需进一步研究。
遗传工程人体血红蛋白是近几年通过遗传工程方法制成的人工血红蛋白。大肠杆菌很容易生成功能性人体血红蛋白，但在临床应用前还需作大量的工作。
三、维持正常止血功能
晶体溶液、人工胶体溶液都不含有血小板和凝血因子，天然胶体中库存全血的血小板和凝血因子也大都破坏。中等度(300m1)以下失血的治疗，临床上输血输液不存在问题，但严重失血(>3000m1)时的救治，大量输入不含凝血因子和血小板的溶液，会发生凝血功能障碍。 因此，创伤急救时输血、输液应同时考虑扩充血容量，携氧和止血功能三个方面，避免顾此失彼的问题。

第四节 创伤后合理进行输血输液

严重创伤，尤其是严重多发伤，约半数以上的患者合并中度或重度创伤性、失血性休克，其特点是有严重的创伤及微循环淤滞，使有效循环血量的减少大大超过失血量，使得血容量的补充往往要达到失血量的三倍。
一、晶胶比例
目前较一致的观点为输全血只能补充失血量，而不能补充功能性细胞外液，微循环将不能改善，因而无法迅速改善细胞的灌流；再者严重创伤以青壮年居多，其内环境稳定能力较强，没有必要靠输注全血来复苏，且可减少大量输注库血引起的并发症(循环超负荷、凝血功能障碍、枸橼酸中毒等)。严重休克时主张采用晶体液和胶体液以及适当输注全血及血液成分进行复苏。一般晶胶体的比例为2：l或3：l。晶体液以平衡盐液为好，因其电解质组份与血浆相似，不易导致电解质紊乱，同时可补充血管外间隙的细胞外液丢失，适度的血液稀释可降低血液的粘滞度和外周阻力，疏通微循环同时也可使血红蛋白氧解离曲线右移，有利于红细胞的释氧。此外含有碳酸氢钠的平衡盐液有利于纠正酸中毒。
二、输注速度
轻度失血性休克于l小时内输注平衡液1200-2500mL，重者半小时内输入3000mL，一般多能见效。这种试验性治疗对监测失血情况有较大的临床指导意义。若上述措施效果不明显，创面不能止血，血压仍很低或在测不到的水平时，应在快速输液、输血的同时迅速手术探查止血，然后根据患者的需要有针对性地输注全血或红细胞以提高红细胞压积，输入血浆中白蛋白等以维持患者的胶体渗透压。
三、高渗盐液的应用
近年来使用高渗盐液治疗失血性休克在临床应用上取得较满意的效果。输入失血量的 10～12％即能收到明显的升压效果。常用的高渗盐液有7.5％NaCl，输注量为 100-200ml(2-4ml／kg)，在3-5分钟内快速输入，15分钟后可重复输注，总量一般不超过400ml，一般15分钟后血压明显上升，然后可迅速输血。
小容量高渗盐溶液对免疫系统的影响，主要表现在对T淋巴细胞及中性粒细胞功能的改变两方面。体内、外实验均证实高渗氯化钠可增强正常T淋巴细胞的免疫功能，恢复创伤失血后抑制了的T淋巴细胞功能，减少免疫抑制，防止继发性脓毒血症。
不同种类的动物实验和临床研究均表明，小容量高渗盐溶液的早期复苏对脑创伤合并失血性休克有良好的治疗作用，它可降低脑血管阻力，提高氧分压和脑血流量，减少脑组织含水量，最终降低颅内压。
高渗盐溶液用于术后病人的复苏也有良好效果，高渗盐溶液可改善选择性和急性腹主动脉瘤切除术病人的血流动力学指标，减少输液量和发生水肿的可能性，为这类病人的围手术期液体复苏提供了新的前景。此外，高渗氯化钠-羟乙基淀粉可作为一种安全、有效的溶液迅速纠正心脏分流术后的低血容量。但并不能认为复苏时只输注高渗盐液即可，也不能完全代替平衡盐液的输注，且有人提出在出血未控制之前要慎用，以免加重出血。
还有一种高渗醋酸钠溶液，它的缓冲碱和扩血管作用有利于改善创伤失血性休克后代谢性酸中毒和组织灌注，因而受到人们的关注。但其生升压作用不明显，且加重低钾血症。复方用药可能更为合理。
四、输液输血过多所致并发症
⑴ 在输液过程中要防止输液过多，血液过度稀释易致脑水肿；如肋低于40--50g几左右，红细胞压积低于20％时，不仅会影响创伤愈合，而且易发生感染。因此应监测血压、脉搏、红细胞压积、尿量、毛细血管充盈时间等。
⑵ 输液过多过快也可造成循环超负荷。有条件时应监测中心静脉压＼肺动脉楔压、心输出量等。
⑶ 大量输库存血过程中发生出血倾向时，应及时鉴别原因，分别输入新鲜血、冰冻新鲜血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原或抗纤维蛋白原的溶酶等，在有条件的情况下输血4-5L后，可输注冰冻新鲜血浆500ml，以预防出血倾向；或每输3-5单位库血，输新鲜血1单位，对原发性纤维蛋白溶解者，可用6-氨基己酸或对羧基苄胺。
⑷ 大量输库血易发生枸橼酸盐中毒(枸橼酸与血钙结合，致低钙)。临床表现为抽搐、惊厥、手术创面渗血不止、心律失常、血压下降、脉压变小、心电图出现Q-T间期延长，严重时心搏骤停。预防：2～3u库血，1g钙。处理：10％葡萄糖酸钙10-20ml(缓和)或10％氯化钙lOml(休克、肝功差选用)。
五、创伤病人输血的血液来源
1. 自体血回输
自体输血是指收集自体血液回输，包括①预存自体血回输；②血液稀释法自身输血；③手术中自体失血回输。
自体输血的特点是携氧能力高，在供血困难的情况下，挽救了不少急性失血者的生命，与库存异体血相比无传染疾病和并发溶血反应之顾虑，同时避免了输异体血血浆中免疫抑制因子而导致的机体免疫功能抑制的潜在危险。
创伤病人的自体输血主要还是指术中自体失血回输。符合下列情况均可采用此方法：①腹腔或胸腔钝性损伤，如脾破裂；②异位妊娠；③择期手术估计大量出血(>1000m1)，如肝叶切除术、主动脉瘤切除术等；④体外循环或深低温下进行心内直视手术；⑤引流血液回输(6小时以内)。
凡有下列情况者，应列为自体输血的禁忌症：①血液受胃肠道污染者；②血液可能受癌细胞沾染者；③合并心功能不全和心力衰竭、阻塞性肺部疾病、肝肾功能不全或原有贫血者。对污染血能否使用问题，至今仍存在着不一致的看法，综合许多研究和实践经验指出，如果情况紧急，不回输这种血就不足以抢救病人的生命，在合用大量广谱抗生素和激素以后，亦可慎重回输。自体失血回输的总量最好限制在3500ml以内。
自体失血回输可节约库存血，不需要进行交叉配血，能争取时间有利于急救复苏。其缺点是自身血中血小板和纤维蛋白原含量均较低，大量输入后易导致止血障碍，此外自身胸、腹腔中的游离Hb含量很高，可高于正常含量的数倍至数百倍。如果不注意预防，很可能发生弥散性血管内凝血(DIC)或急性肾功能衰竭(至今未见报道)。所以大量回输自体失血时，应适当补充新鲜冰冻血浆或富血小板血浆。
2. 库存血
库存血有新鲜库存血和一般库存血的区别。新鲜库存血是指采血6-24小时以内的全血，主要优点是血小板含量较高。如果单纯为了补充血小板，可采用成分输血，即单独输入浓缩血小板，不需应用新鲜血。新鲜血内其他成分和一般库存血相差无几，不至于影响生理功能。在大量快速输入一定库存血时，应考虑血小板减少的问题。虽然此时体内血小板要重新分布以补充循环血中血小板的不足，但这种代偿是有限度的，且受时间的制约。
六、血浆代用品的应用
血浆代用品(Plasma substitute)是一种分子量接近血浆白蛋白的胶体溶液，输入血管后依赖其胶体渗透压而起到代替和扩张血容量的作用，在治疗失血性休克时可节约部分全血。
当失血量<20％血容量时，可单独用代血浆补充；失血量20-40％血容量时，代血浆与全血各输一半；失血量>50％血容量时，则输代血浆1／3，全血2／3。
1. 理想的血浆代用晶的条件
①无毒性、无抗原性、无热原及无致癌，致畸和致突变副作用；②输入血管后能存留适当时间，以期对血容量产生有效的替代作用；⑧利于排泄或被体内代谢，而无持久的蓄积作用；④在有效剂量范围内对血液有形成分和凝血系统无明显干扰，对机体重要脏器无明显损害，对机体内环境平衡无明显不良影响；⑤理化性能稳定，可长期保存。
2. 常用血浆代用品
(1) 右旋糖酐(Dextran)
Dextran是一种由葡萄糖荃聚合成的多糖高分子物。临床上应用的有三种：中分子量(MW7万)，低分子量(MW4万左右)、小分子量(MW2万左右)。中分子右旋糖酐作用：① 防治各种类型的休克，如出血、创伤、烧伤、冻伤、中毒和感染，或手术麻醉期低血压，控制性低血压。②失血性休克：抢救急性大量出血，可快速输注中右500-1000m1，使血压上升至10.7kPa，但不宜输注过多，以免增加出血倾向。③内科肾脏疾病；每日500-1000ml，连续滴注7～10天。④妇产科妊娠毒血症。⑤体外循环预充剂。⑥麻醉填充剂：可延长神经阻滞作用。低分子右旋糖酐作用：①扩充血容量，造成血液稀释，降低血液粘滞性，改善微循环作用。②抑制血小板功能，出血时间延长，可抑制手术创伤所致血小板粘附和聚集力的增加，还可减少血小板第3因子的释放。如使用恰当，控制用量，一般不会影响凝血功能。③使红细胞表面覆盖一层右旋糖酐，增加表面电荷，使红细胞相互排斥，避免发生聚集。④增加红细胞变形能力，易于通过狭窄的毛细血管。⑤在循环中停留时间短，易于排出，故多作为微循环灌流的辅助治疗。
（2） 羟乙基淀粉
近年来应用较多的是6%羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相近，含有钠、钾、氯和镁离子，并含有HCO3-，能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂，它不仅具有补充血容量，维持胶体渗透压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和血液稀释后可能产生的酸中毒。
羟乙基淀粉输入体内后，在血中存留率4小时为80%，24小时为60%，24小时后血中浓度逐渐降低，并很快从尿排出。
（3） 明胶
明胶是一种蛋白质，可从动物皮胶、骨骼、肌腱中的胶原经水解后提取，其中含有大量羟脯氨酸。明胶类代血浆自50年代以来不断改进，其胶体渗透压与人血浆白蛋白相近。但其扩容作用较右旋糖酐和羟乙基淀粉弱。近年来临床常用的有尿联明胶和琥珀明胶两种溶液。
3. 血浆代用品的不良反应
血浆代用品输用不当，将对机体带来不良影响，如①输用过量造成的凝血机能障碍及肾功能损害；②过敏反应。右旋糖酐发生率约为0.07-0.1%，羟乙基淀粉约为0.1%，明胶类为0.05-1.0%。过敏症状严重时应及时给予相应处理，更换液体并用肾上腺素和皮质激素进行治疗。

返回目录

第一节 基本概念

一、CPR与CPCR
现代复苏学在过去30多年中，无论在实验研究、还是在临床应用等方面均取得长足的进步，挽救了无数人的生命，但对复苏后所遗留的"植物人"尚缺乏有效的治疗手段。特别是在"脑死亡法"尚未正式颁布实施的发展中国家，"植物人"必将给社会、家庭带来沉重的精神和物质负担。人们日益认识到心肺复苏（Cardio Pulmonary Resuscitation, CPR）的同时必须重视脑功能的恢复，脑复苏是心肺复苏的最终目标，并因此将逆转临床死亡( clinic death) 的全过程统称为心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, 简写CPCR）。
二、心跳骤停
所谓心跳骤停（cardiac arrest），顾名思义是指原来并无严重器质性病变的心脏因一过性的急性原因而突然中止搏血导致的循环和呼吸停顿的临床死亡状态。因此，狭义的心跳骤停尚不包括原有严重心脏病或其他治疗乏术的慢性病晚期发生的心跳停止，也缺乏CPCR的实际意义。
三、安全时限
传统观点认为，大脑缺血缺氧超过4～5分钟即可遭受不可逆的损伤，故把心跳骤停的复活时间(safe revival time)定为5分钟。但在环境温度、病人机体状况、原发疾病等不同情况下尚存在一定的差异，切不可生搬硬套。而心跳停止时间的计算按国际医学界惯例是从心跳骤停起至开始实施有效CPR止。
四、心跳骤停原因
原发性：冠状动脉缺血、药物不良反应、触电（低压交流电）或心导管刺激应激性增高的心内膜所引起VF或麻醉药物过量、牵拉内脏引起的迷走反射，急性高钾血症常导致心搏停止或EMD。
继发性：肺泡缺氧、急性气道梗阻或呼吸停顿及快速大量失血所致的心跳骤停发生较快。因迁延的低氧血症、低血容量休克而次发的心跳骤停发生较慢。
严格讲，后者是原发病达到不可逆阶段的必然结果。
五、心跳骤停的类型：
心跳骤停后临床表现是一致的，但从心电图表现以及开胸肉眼所见上可分为三种类型，且三种类型可相互转化。
①心搏停止(asystole)或称心室停顿(ventricular standstill): 心脏大多处于舒张状态，心肌张力低，无任何动作，EKG呈一平线。
②心室纤颤：心室呈不规则蠕动。可分为细颤和粗颤。细颤：张力低、蠕动幅度小。心电图呈不规则的锯齿状小波。粗颤：张力强、幅度大。有人把摸不到大动脉搏动的室性心动过速也归入。
③电机械分离(EMD)：心电图仍有低幅的心室复合波，但心脏无有效收缩。 有人认为EMD并无确切的定义，除室颤(VF)和室速(VT)外，凡摸不到大动脉搏动的窦性、结性或室性心动过缓或过速均属EMD范畴。
六、心跳骤停的诊断
争取在20s内诊断清楚即开始实施CPCR，切不可因反复测血压、听心音、 作心电图检查等而延误了抢救时机。
①原来清醒的病人神志突然丧失
②摸不到大动脉搏动；
③听不到心音，测不到血压，
④呼吸停止或呈叹息样呼吸，面色苍白或灰白；
⑤手术创面血色变紫、渗血或出血停止；
⑥瞳孔散大，对光反应消失。应注意脑挫伤、颅骨骨折、颅内出血、儿茶酚胺效应、安眠药中毒或使用阿托品类药物者瞳孔也会散大，应予以鉴别。
七、CPCR分期与步骤
经过多年的发展，CPCR过程已经逐步程序化、规范化、社会化。为了便于理解记忆，Safar将CPCR分成三期。
１、基础生命支持(basic life support, BLS)或称初期复苏 包括开放气道、口对口人工呼吸和胸外心脏按压；
２、进一步生命支持（advanced life support, ALS）或称后期复苏 目的是在更有效的呼吸和循环支持的基础上，首先争取心脏复跳，使自主呼吸随之恢复，稳定循环和呼吸功能，为脑复苏提供良好的前提和基础。
３、延续生命支持(prolonged life support, PLS)或称复苏后处理(post-resuscitation treatment, PRT) 以脑复苏为中心。

第二节 基础生命支持（初期复苏）

特点：缺乏复苏设备和技术条件。
主要任务：迅速有效地恢复生命器官（特别是心脏和脑）的氧合血液灌流。

一、复苏步骤：
第一步：判断
观察与呼叫、看呼吸动作与听呼吸声、触摸动脉搏动
能触及桡动脉：表明动脉压 〉80mmHg
能触及股动脉：表明动脉压 〉70mmHg
能触及颈动脉：表明动脉压 〉60mmHg
脑动静脉必须>30～40mmHg，脑血流(CBF)>50%才能维持和恢复意识；CBF>20%，可维持存活。
第二步：合适的体位：平卧、去枕、抬高下肢、硬板或地面。
第三步：清除呼吸道异物，保持呼吸道通畅(Ａ、air way)，清除呼吸道内异物或分泌物，托起下颌。
第四步：人工呼吸和心脏挤压(Ｂ、breathing与Ｃ、circulation)
第五步：呼救 文献报告，心脏复苏每延迟1min，存活率下降3%，除颤延迟1min，存活率下降4%。因此，应尽早呼叫或电话求助于医学专业人员。
二、人工呼吸
（一）口对口（鼻）人工呼吸
是徒手进行人工呼吸最为简便、及时有效的方法。
１、 机理
正常人呼出气前段100ml来自气道死腔，是未经气体交换的空气，其 PO2 为20 kPa(150mmHg)，在口对口人工呼吸时，这部分气体首先进入病人的肺泡，呼出气的平均氧浓度为16%～18%，CO2浓度为2%～4%， 以这种气体作人工呼吸，可使病人的PO2达10.0～11.3kPa(75～85mmHg)， PaCO2 仅为 4.0～ 5.3kPa(30～40mmHg)。
２、缺点：易疲劳。
３、并发症：①胃扩张；②交叉感染（救护人员）
４、特殊用具： ①Ｓ型通气道； ②单向活门面罩； ③食管阻塞气道 ( esophageal obturator airway,EOA)④喉罩气道(laryngeal mask airway,LMA)
（二）简易人工呼吸器
（三）便携式CPR机
（四）气管插管和机械通气
选择呼吸机通气模式以同步模式为宜，否则心脏按压将影响人工呼吸效果。
三、心脏按压
（一）胸外心脏按压(external chest compression，ECC)
1955年4月在处理硬膜外麻醉意外时， 王源昶在世界上首次成功地采用经胸壁心脏按压法抢救了病人的生命，突破了多年沿用的开胸后心脏按压的旧框框。较公认最早的1960年Kouwenhoven的报告早了5年。60年代以后ECC 联合口对口（鼻）人工呼吸成为"标准"或"传统"的CPR。
１、机理
⑴ 心泵机理
传统概念认为，在ECC过程中，胸骨下陷，心脏左、 右心室地被挤在胸骨与脊柱之间，心室内压增高，瓣膜关闭，左、右心室内的血液分别被驱入主动脉和肺动脉并驱动血液流动，形成体循环和肺循环；胸骨按压一旦放松，支撑胸骨的肋骨反弹，胸廓恢复原形，左、右心室内压降低并得到重新充盈（成为贮血库）；配合人工呼吸，即可向心、脑等重要脏器的供血。
⑵ 胸泵机理
近年来有人认为：①在压胸期间，各心腔、主动脉根部、颈动脉及腔静脉内压普遍升高，几乎不存在压力差；②凡能提高胸内压的措施（如正压通气）都能增高上述各处的压力和增多血流。③腔静脉在胸腔入口处有静脉瓣阻挡血液的反流和增高的压力传到外周静脉；④在ECC周期中，二尖瓣并不关闭， 左心室仅是从肺中挤出进入主动脉的"过道"；⑤心跳骤停病人若能用力咳嗽，有节奏地增高胸内压，收缩压可达13.33kPa (100mmHg)，能保持神志清醒24～39s，此即所谓"咳嗽CPR"。
故提出胸泵机理。
⑶ 联合作用
但胸泵机制尚不能取代传统的心泵机制。这是由于手法按压胸骨下部所形成的动量（momentum=挤压力×速度）和冲动(impulse)都是矢量(vector)，直接位于按压路线上的心脏当然能最大限度地受到影响，尤以短、快的按压更具冲动性，故提出宜用高冲动按压(high impulse compression)行ECC。
在实验中观察到，左心室和主动脉峰值可因此比胸内压的峰值高3～4倍，实际形成的压力变化也达相似倍数。这种压力差胸泵机理是不能解释的，而更支持心脏直接受压的结果。
在造影增强超声心动图中证实压胸期中二尖瓣闭合、左心室腔沿矢量轴线缩短变形，在放松期，左心室又为造影剂所充盈，提示心室是人工循环驱动力的来源，也是供应主动脉血流的贮库，这两方面与胸泵机理相异而更多支持心泵机理。
折衷的观点认为可能两种机理都起作用，以何者为主则因人而异。如在大心脏、胸廓顺应性好的青年人和儿童中可能以心泵机理为主，在肺气肿、 桶状胸和咳嗽CPR时则以胸泵机理为主。
２、操作要领：
手法：一只手的掌根部置于胸骨中下1/3交界处，另一只手压在该手的手背上。肘关节伸直，利用体重和肩部力量垂直向下用力挤压，使胸骨下陷3.8～5.0cm（儿童为2.5～4.0cm,婴儿为1～2cm）略作停顿后在原位放松。（按压、放松时间比为1:1）
要求：有规则、平稳、不间断
次数：每分钟80-100次（婴幼儿100～120次/min）。
单人急救：连续按压心脏15次后，口对口吹气2次。
双人急救：每作4-5次心脏按压，口对口吹气1次。
禁忌：心包填塞、张力性气胸、新鲜的肋骨骨折、心瓣膜置换术后。
谨慎：老年人。
３、方法改良：
（１）增快ECC频率（即"高冲动ECC"）：
主动脉舒张压和冠状动脉血液流速可明显增高， 可提供更多的心肌血流(MBF)和脑血流(CBF)。
①稍加大ECC的力度;
②频率加快于100～120次/min；
③每次压胸时间缩短至200～250s，占每次ECC周期的40～50%。
（２）"新法CPR"等：
①同步压胸－通气CPR（SCV-CPR）：
胸内压增高而使CVP和ICP随之增高，CPP及矢状窦PO2反而降低, 与原设想不符。
②插入式压腹CPR（IAC-CPR）:与体外反搏原理相同。
③CPR时加用军用抗休克裤（MAST）：增高外周阻力，增多MBF和CBF。
４、抢救效果的判断：
①出现大动脉搏动、收缩压在60mmHg以上
②瞳孔由大缩小
③紫绀减退
④自主呼吸恢复
（二）开胸心脏按压术(open chest cardiac compression OCC)
１、开胸心脏按压优于胸外心脏按压
1874年:Schiff 第一个对氯仿引起实验动物心停跳进行开胸按压复苏获得成功；
1878年:Boechm第一次报道了胸外心脏按压；
1960年:Kouwenhoven开辟了胸外心脏按压新时代。
近20年来临床实践发现，接受胸外心脏按压病人中最终仅仅10%～14%完全康复。实验表明，胸外心脏按压时所产生的平均动脉压和心脏指数极低，分别为正常的7%～23%和19%。在动物模型中发现，即使标准胸外心脏按压，与心跳骤停前相比，脑血流<30%，心肌血流<10%。心脏停跳后即刻行非同步胸外心脏按压时，所产生的平均动脉压为正常的13.5%，脑血流量为正常的7.7%；心肌血流量为正常的3.35%；1min后，平均动脉压为正常的4.1%，脑血流量为正常的3.5%；3min后，平均动脉压为正常的3.6%；脑血流量为正常的2.35%。因此，不要认为能触及脉搏搏动， 即为建立循环标志。标准胸外按压时产生3%～30%正常量的颈总动脉血流， 面部血流可以很高，但并非脑血流，到达颅内的血流可能为0。
开胸直接心脏按压(60次/min)，所产生的平均动脉压高于7kPa(50mmHg)， 为正常的45%以上，心脏指数为正常的52%。不增高胸内压和中心静脉压，灌流量明显增加，而颅内压明显低于胸外心脏按压。停搏后，立即开胸心脏按压，脑血流可接近正常水平；甚至心脏按压数小时，病人仍可安全恢复。
现在认为，胸外心脏按压可作为心脏复苏现场救治常规手段，在心跳停止后4～5min内立即胸外按压，建立有效人工循环。有条件开胸心脏按压时应在心跳停止8～10min内，最多不超过20min时进行。如在院内抢救，有动脉直接测压，舒张压在<5kPa时，就应行开胸心脏按压。如体外除颤不成功， 有作者提出体外除颤２次心脏不复跳，亦为开胸心脏按压指征。
上述结果表明血流动力学开胸按压明显优于胸外按压，故在胸外心脏挤压无效时,应及早开胸进行胸内心脏挤压.
２、开胸心脏按压指证：
①凡心跳骤停时间较长或ECC效果不佳持续10min以上；
②合并胸内损伤：胸内出血、胸部穿透伤、胸部挤压伤、连枷胸、张力性气胸、心包压塞和心脏外伤等；
③胸廓或脊柱畸形伴有心脏移位者；
④多次胸外除颤无效的顽固VF或VT，需针对原因进行处理者，例如肺动脉大块栓塞便于碎栓或取栓、意外低温便于直接心脏复温和除颤。
⑤开胸状态下心跳停止；或存在二尖瓣狭窄或梗阻（如粘液瘤脱落）只有在去除狭窄或梗阻后心脏方有复苏的可能。
３、操作要点：
左侧第四肋间切口，起于胸骨左缘旁开2～3cm，止于左腋前线。将切口上方的 两条和下方的一条肋软骨切断。
四、急症体外循环(ECPB)用于心肺复苏:
国外报道ECPB用于抢救心搏骤停者其长期生存率已高达57%～64%。Matter等对39例濒死病人用ECPB进行复苏，15例得以长期存活。舍子正光等报道1 例于心停后40min才开始行ECPB而成功的病例。
１、优点：
①ECPB能提供足以满足心肺功能停止状态下的主要脏器的血液供应，并可防止中枢神经细胞产生继发性损伤。
②CEPB可快速将血液稀释，从而改善微循环，还可将有害介质稀释。
③CEPB可调节血液温度，用低温来防止复苏后脑病和迟发性神经元死亡。
２、条件：
①心跳停止时有目击者；
②年龄在60岁以下；
③心搏骤停的原因是内因性疾病，但确诊为脑病者除外；
④经二级抢救治疗20min以下心跳仍未恢复；
⑤无血流时间（心停搏而无复苏）小于6min。
３、要求：
发现早、处理快；医护人员专业素质高；ECPB停机时间以在心电图显示缺血的S-T段基本恢复正常后为宜。

第三节 进一步生命支持（后期复苏）

一、给药途径的选择：
外周静脉、中心静脉通道
气管插管（禁用碳酸氢钠）
心内注射（慎用，禁用碳酸氢钠）
二、常用药物
目的：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳、增强肌收缩力；
②提高周围血管阻力，增多心肌血流(MBF)和脑血流(CBF)；
③降低除颤阈值，利于除颤和／防止VF的复发；
④纠正酸血症或电解质失衡。
（一）儿茶酚胺
１、 肾上腺素
肾上腺素仍然是心脏复苏时最常使用、最有效的药物。
主动脉舒张压至少应达到4.0～5.5kPa(30～40mmHg)， 才能达到心脏复跳所需的冠状动脉灌注压（主动脉舒张压与右房舒张压之差）。单纯胸外心脏按压时，主动脉舒张压平均为1.4～2.0kPa(10.0 19.6mmHg)。
肾上腺素所具有的α受体兴奋作用（外周血管阻力增高）和适当的β受体兴奋作用（使心肌收缩力增强和扩张冠状动脉），可提高按压心脏所产生的灌注压。它还可激发心脏复跳并增强心脏收缩力，使心脏纤颤时的低振幅细纤颤波变为高振幅的粗纤颤波，利于电击除颤，
近来研究发现肾上腺素加压反应峰值在用药后2～3min，5min后消失。 原标准用量（肾上腺素0.5～1.0mg静注，5min重复）主动脉舒张压增加很少，因此原标准量偏小且间隔时间偏长。而肾上腺素 0. 2mg/kg 可使主动脉舒张压升至 5. 7kPa(40mmHg)，大大提高自主循环恢复率。现在普遍提倡早用大剂量肾上腺素，早期应用大剂量肾上腺素可提高生存率，而晚期使用仅可提高自主循环恢复率，并不改善生存率。首次用肾上腺素1mg（成人量）稀释于1ml或10ml静注，5min后重复。一次用量可逐渐增加至5mg。曾有作者报道整个CPR过程中肾上腺素用量达到55mg。
但另有作者认为大剂量肾上腺素仅提高自主循环恢复率，与存活率无关。此外，肾上腺素可增加肺内分流，使呼出末二氧化碳分压下降，动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，肾上腺素可加剧心肌氧供需失衡，导致心肌收缩带坏死。
有人认为单纯兴奋ａ受体的甲氧胺优于肾上腺素。
２、心血管用药
去甲肾上腺素：除颤后心律失常发生率较高，不宜常规且于CPR， 但可用作静脉点滴以提高外周血管阻力和提高动脉压(MAP)。
异丙肾上腺素：不具有增多MBF等有益作用，可留作心脏复跳后选用。
过去的"旧三联"（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素）早已废弃。而提倡使用"新三联"（肾上腺素、利多卡因、阿托品）。
阿托品具有降低心肌迷走神经张力，加快窦房结激发冲动的速度及改善房室传导。对窦性心动过缓疗效显著，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。
利多卡因可抑制心室的异位激动，尤能抑制心肌缺血时由返折激动引起的室性心律失常，还能提高心室纤颤的阈值；应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。
（二）钙剂：
慎用钙剂：血浆Ca2+浓度过高，细胞内Ca2+负荷过度可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成"石头心"的机会增多，也可能加重脑的再灌注损伤。
适应证仅限于高钾血症、低（游离）钙状态（大量应用ACD 抗凝血后）或钙通道阻滞红中毒等情况所致的心搏无力。
（三）碱性药物：
机体缺血缺氧后，无氧醇解之产物乳酸增多，微循环恢复灌注后产生"洗出性酸中毒"(washout acidosis)。过量形成的乳酸可被缓冲形成乳酸根 ( L- ) 和H2CO3，前者不影响pH，后者又很快离解成H2O和CO2（物理性溶解的）。PCO2 升高就成为使pH降低的主要因素,故在CPR时行适量的过度通气，以充分排出 CO2 ， 使PCO2降低和 pH 升高，在纠正酸血症中有举足轻重的地位。 因缓冲乳酸而消耗了HCO3-，因此应使用NaHCO3可提高血浆[HCO3-]。
根据酸碱平衡的"宁酸勿碱"原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。①碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率；②碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移而抑制血红蛋白释氧；③NaCO3离解出的HCO3-与H+结合又可产生大量的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜， 进入脑和心肌细胞形成"反常性"细胞内酸中毒；④碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。
三、电击除颤
１、电击除颤机理
电除颤是以一定量的电流冲击心脏，使全部心肌在瞬间内同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶，为正常的起搏点重新传下冲动、恢复正常心律和有效心搏创造条件，从而中止室颤。
早期使用交流电除颤。交流电具有兴奋交感神经系统，除颤后易出现快性心律失常。现在多使用直流电除颤器，其具有释放电能强，放电时间短，所耗总电能小，肌肉收缩较轻，身体产热量少，便于携带等优点。但其有兴奋副交感神经作用，除颤后可能有一过性慢性心律失常或房室传导阻滞。
２、除颤时机
现在观点认为宜早除颤。只要具备除颤条件，必要时可盲目除颤。如果能在室颤发生3min内进行除颤，70%～80%的病人将恢复足够灌注心率。
时机：①发现室颤或心跳骤停2min内可立即除颤；
②心跳骤停未及时发现者，在基础生命支持ABC 2min后即行除颤。
室颤分为粗颤和细颤。前者的心电图呈现较高电压的室颤波，波幅较宽大，开胸时肉眼可见心肌有粗大的蠕动；后者则心电图的波形比较细微，心肌蠕动无力。任何情况下，如不能将细颤变为粗颤，除颤则无效。
药物（利多卡因、溴苄胺、奎尼丁及β－受体阻滞药）可以预防VF或VT，但一旦发生则单凭药物不可能使其终止，药量过大反可能使心脏转为难以驾御的无搏动状态。因此，利多卡因等只能适量用于改变室颤阈，作为电除颤的辅助用药。不管怎样，电除颤是治疗粗颤最有效的方法。
四、心脏起搏术
起搏器是以人为的电刺激激发心肌收缩的仪器。可采用心外膜或心内膜刺激起搏。对于心动过缓（包括窦性心动过缓和Ⅲ度房室传导阻滞）合并低血压者，如果在使用阿托品及异丙肾上腺素方能维持较快的心率时，宜使用起搏器。
五、CPR的监测
CPCR期间实施有效监测，可及时发现问题，及时处理，提高CPCR成功率。
１、直接动脉压监测
２、呼气未CO2浓度(ETCO2)监测
３、脉搏氧饱和度(SpO2)或透皮氧分压(tcPO2)
４、有创或无创血流动力学
５、无创脑氧饱和度

第四节 延续生命支持

一、复苏后处理：
（一）稳定循环功能
联合使用多巴胺和阿拉明以维持有效循环血压，必要时加肾上腺素。
硝普钠扩张末梢血管，改善微循环，防止DIC和急性肾衰以及ARDS的出现。
升压药停药宜逐渐减量；置尿管，维持尿量；
（二）呼吸功能的维护
呼吸机支持疗法；
（三）调整酸碱平衡
（四）稳定其他脏器功能、防治MSOF
（五）营养支持
（六）处理其他并发症
二、脑复苏（详见第五节）

第五节 脑复苏

脑重量占体重2%，接受心输出量的15%，耗氧量占15%～20%。
特点："低贮备、高供应、高消耗"。
一、脑损伤程度的判断
①心跳停止前缺氧时间
②心跳骤停时间
③CPR时间"CPR低灌注期"
④后续缺氧期
二、脑死亡的判断（初诊脑死亡"brain death"）
①自主呼吸迟不恢复；
②瞳孔散大、无反射；
③在足量补充血容量及其他支持循环措施后，仍不能停滴升压药， 甚至加量方能免强维持血压；
④全身肌肉软瘫无抽搐；
⑤未经物理降温而体温自行下降至35℃以下。
三、全脑缺血的神经病理学
两大特点：时相性、区域性差异。
四、全脑缺血的病理生理学
分成原发性和继发性损伤两类。
（一）原发性损伤
１、代谢障碍
① 脑组织的血流一旦中断，在6～7s内可利用的氧即消耗殆尽；
② PaO2降至4kPa(30mmHg)以下，处于电衰竭阈(threshold of electric failure)，即致神志丧失，脑电图由慢波转为平线。
③ 细胞主动转运和生物合成所需的磷酸肌酐(PCr)和三磷酸腺苷(ATP) 的贮量分别在1min和2min时耗尽。
④ 耗能反应约在5min时完全停顿。
２、离子转移
第１相：脑缺血最初的1. 5 ～2. 0min 。 细胞外液的K+ 缓慢上升至10～15mmol/L，Na+、Ca2+ 、Cl-不变或稍升。
第２相：（相当于PCr和ATP贮备耗尽)。细胞外液( ECF) 的 K+ 急剧上升至60mmol/L，Na+、Ca2+、Cl-进入细胞内，其浓度迅即降低，因H2O随离子转移，以致细胞外液容积减少到对照的50%而导致细胞内水肿。
上述是由于膜Na+-K+-ATP酶泵衰竭，离子通道门户大开和膜通透性因之突然增高的后果。
３、酸碱失衡：
缺血后因机体缺氧致无氧酵解形成的乳酸增多，5s时细胞内乳酸浓度开始升高，60s内直线上升，90s时即可达8umol/g，因此不仅使细胞内[H+]增高， 也加重了细胞的肿胀。因脑处于无血流的闭关状态，H+被HCO3-缓冲后盛开的CO2 潴留在细胞内而致PCO2增高，细胞内pH明显降低。因此，脑缺血的本质是代谢性酸中毒，CPR时被缓冲后表现为呼吸性酸中毒。
（二）继发性损伤( 再灌注损伤 reperfusion damage 或称再氧合损伤 ( re-oxygenation damage)
在恢复循环后，脑虽又重新获得了血流灌注和氧供应，已经启动的原发性损伤可能继续发展或加重，因而形成继发性损伤。
１、脑血流变异
若全脑缺血超过5min，脑血流(CBF)往往要经历4个时相：
①多灶性无再灌注相（或称"散在性无再灌注现象"）；
②全脑多血相（global hyperemia）：循环恢复后10～15min发生，可持续15～30min。
③迁延性全脑及多灶低灌注相（ protracted global and multifocal hypoperfusion）：发生在再灌注25～90min,可持续6h以上。
④转归相；
２、脑水肿
包括细胞毒性（cytotoxic）和血管源性（vasogenic）两种机理。前者在缺血期间即已启动，属细胞内水肿，在再灌注期可继续加重；后者继发于再灌注后，主要与多血相和内源性损伤因子（包括递质和介质等）对血管内皮细胞的损伤有关。
３、生化异常
⑴细胞内Ca2+失调：
在缺血后和再灌注过程中细胞浆游离钙都明显增高，导致蛋白磷酸化和去磷酸化过程异常，继之基因表达、酶和受体功能障碍，细胞代谢受阻直至死亡。
⑵三磷酸腺苷(ATP)丧失
正常脑细胞内贮存的糖原、氧和ATP极少，循环停止后5min脑内ATP耗竭。能量匮缺是脑缺血损害的始动变化并引起一系列改变：①细胞膜泵障碍，不能维持细胞内外离子自体稳定；Na+-K+-ATP酶依赖泵和Ca2+ATP酶依赖泵发生障碍，使得 K+逸至细胞外，Na+和Ca2+进入细胞内；②突触前囊泡贮存的谷酸酸、 天门冬氨酸等兴奋性神经递质释放，既可直接引起神经元毒性，又能激活兴奋性氨基酸(EEA) 的四种亚受体：N-甲基-D-天门冬氨酸受体、a氨-甲基-异恶唑-丙酸受体(AMPA)、 促代谢谷氨酸受体(mGluR)和海人藻酸(Kainate)。NMDA和AMPA是脑缺血损害的重要神经递质。
⑶游离脂肪酸(FFA)和自由基效应
细胞膜FFA与缺血时间相平行地升高。在再灌注过程中FFA释放再次加速，由此产生强破坏性的氧自由基系列。
自由基的链式反应使血管膜通透性增高，间质水肿，血管阻塞，并进一步导致相关的细胞和线粒体损害。自由基也可直接破坏细胞蛋白质和核酸。
五、脑复苏的治疗措施
在目前没有特效药物的情况下，主要采取综合疗法，其目的为降低脑细胞代谢，保护脑细胞；加强氧和能量供给；促进脑循环再流通，减轻脑水肿；纠正引起继发性脑损害的病理因素；补充脑细胞代谢营养物质。而低温、脱水、冬眠、激素、高压氧仍是基本治疗手段。
㈠低温
低温用于全脑缺血前的脑保护效应早已为人们所接受，但其在脑复苏中的意义和地位，国内外学术界尚存在着较大的分歧。国内早已将低温作为脑复苏的常规手段之一。
１、低温的脑复苏机理
低温有降低脑耗氧量(CMRO2)、减少乳酸积聚，稳定生物膜、 保护血管内皮细胞，抑制磷酯酶活化，抑制氧自由基和脂质过氧化物反应、抑制多种内源性毒性介质释放等作用。国外认为最大保护时限为34℃～35℃,持续1～3小时。 而国内主张30℃～34℃，持续24以上。
冬眠药、巴比妥类、异丙酚、异氟醚等药物也有降低脑代谢，延长心搏停止后脑皮质去极化时间的作用。巴比妥类还有降低颅内压、减轻钙内流、抑制自由基形成等作用，但未能证实在全脑缺血－缺氧时有脑复苏作用。
２、低温综合疗法的实施要点：
①重点头部降温及早实施，尤其在脑缺血缺氧最初10min内是降温关键时刻。
②足够降温，降温至听力恢复为止。
③抗惊厥、控制抽搐和寒战，
④维持循环和呼吸功能稳定
⑤配合其他治疗手段：脱水疗法、高压氧治疗(HPO)等。
⑥慎用催醒药。
㈡脱水疗法
甘露醇有减轻细胞外水肿、降低颅内压、减低血液粘稠度和自由基清除作用。
㈢大剂量皮质激素
尽管目前尚缺乏确切的理论依据表明应用激素对脑复苏有治疗作用，但大多数学者仍然坚持：早期、短期、大剂量应用皮质激素可能对脑复苏有益。
大剂量糖皮质激素可防止和减轻自由基引起的脂质过氧化反应，保护质膜和亚细胞的完整性，降低毛细血管通透性，有利于线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改善，促进Na+-K+-ATP酶的功能恢复，防止或减轻脑水肿。大剂量甲基强的松龙（泼尼松1000mg）在脊髓损伤的８小时内应用，可减轻局部水肿，保护细胞脂质不受自由基损伤，明显降低致残率。具有抗炎和抑制自由基反应的甾体药，已证实在脑出血患者和部分性脑缺血实验动物有较好的脑保护作用。对全脑缺血－缺氧治疗的效应仍待进一步证实。
有作者证实在全脑缺血后30～60min内应用激素，对神经功能恢复是有价值的。激素的应用对高血糖和胃溃疡影响不大，但和继发性感染关系密切，故不宜长期使用。
㈣高压氧疗法
高压氧可减轻脑水肿，降低颅内压，３个大气压下吸纯氧，血氧分压较吸空气时可提高21倍，氧弥散力在为增强，可为缺血组织提供一定的氧供应。
㈤钙拮抗药
国外曾提倡将钙通道阻滞药用于脑复苏。在脑局灶性缺血、脑卒中的实验和临床实验中发现，借此可防止或解除血管痉挛、改善CBF、 减轻细胞内酸中毒和缩小脑梗死范围，但在全脑缺血后是否能起复苏效应尚有疑问。
钙拮抗药尼莫地平有减轻脑血管痉挛，改善脑血流和钙通道阻滞作用，但未能证实脑缺血后给予尼莫地平或其他钙拮抗药可提高脑复苏率。
㈥其他药物和方法
硫酸镁是NMDA受体的非竞争性拮抗剂,它可强烈地抑制NMDA受体的活性。 在脑缺血时，NMDA受体失去了镁离子的抑制作用，从而活性相对增高，因此升高外周血镁浓度可以抑制NMDA受体的活性，改善脑水肿；另外，高血镁可使细胞内游离镁的浓度升高，阻塞NMDA受体的细胞膜内端，防止神经细胞在脑缺血时的去极化，稳定了细胞膜，维持了Na+-K+-ATP酶的活性。还有一种可能性是镁占据了NMDA通道，阻止了钙离子细胞内流，这将减少自由基、脂质过氧化物的产生。硫酸镁能抑制心血管系统，故剂量不宜过大，其是否能起到脑保护作用尚有待进一步证实。
ATP-MgCl2可减轻细胞外钙内流，也可减轻脑血管痉挛， 还为脑代谢提供基质，但其扩血管和降压作用，故静脉注射不宜过速。
新的自由基清除药聚二醛结合的SOD和α-苯基-N- 三丁硝酸灵已被证实可以改善颅脑损伤患者及双侧颈动脉阻塞动物模型的神经学预后，是目前最有价值的两种自由基清除药。
全脑缺血前和缺血过程中高糖血症会加重脑损害。心、肺复苏的早期因为存在应激反应不易发生低糖血症，故不宜输糖，尤其不应输高浓度糖，以免加重脑低灌注期的乳酸性酸中毒。
另有人曾试图用纯N2、去铁胺(deferroxamine) 或新药 EMHP 、 去氧化氢酶(catalase)、嘌呤氧化酶等进行脑复苏，但效果难以令人满意。
1981～1984年间曾作为国际"脑复苏临床试用第一期计划"(BRCT-I)而风行一时巴比妥酸盐负荷疗法，即复苏后10～20分钟病人若仍昏迷， 即以大剂量硫喷妥钠(30mg/kg)静注，维持剂量(2～5mg/kg)，因未能取得预期的效果而宣告失败。
六、脑复苏并发症和后遗症
１、一过性抽搐
２、一过性尿崩
３、肺部感染
４、偏瘫
５、皮质性失明
６、失语
７、神经、精神障碍
七、脑复苏的结局
OPC(Glasgow-Pittsburg )分级：
OPC-1级:脑及总体情况优良:清醒、健康、思维清晰、 能从事工作和正常生活，可能有轻度神经及精神障碍。
OPC-2级:轻度脑和总体残废：清醒、可自理生活，能在有保护的环境下参加工作，或伴有其他系统的中度功能残废，不能参加竞争性工作。
OPC-3级:中度脑和总体残废：清醒、但有脑功能障碍，依赖旁人料理生活，轻者可自行走动，重者痴呆功瘫痪。
OPC-4级:植物状态（或大脑死亡）：昏迷，无神志，对外界无反应，可自动睁眼或发声，无大脑反应，呈角弓反张状。
OPC-5级:脑死亡：无呼吸、无任何反射，脑电图呈平线。

返回目录

老年人手术后认知障碍(postoperativecognitivedysfunction POCD)
重庆市中山医院 杨学权

随着人们的生活的改善，老年人口不断增加，以往“不适宜”手术的病人，目前科技发展、监测手段改进，其中相当一部分已不再是“不适宜”手术的范围。因而，近年来对老年人手术、麻醉日趋重视，尤其是对心脏、血管疾病以及血流动力学监测非常重视，其研究报道的文章亦较多，而相对老年精神，神经系统方面研究较少，最近资料研究资料显示，麻醉手术后出现认知障碍并不罕见，老年人更易发生。根据发病的时间和手术种类(心脏和非心脏手术)和年龄的不同，其发病率10-62％。

一、POCD的定义：老年人手术后出现中枢神经系统并发症，表现为精神错乱、焦虑、人格的改变以及记忆受损。这种手术后人格、社交能力及认知能力和技巧的变化称为手术后认知功能障碍(POCD)，另有人认为POCD是表现为手术后记忆力和集中力下降的智力功能的退化。早期有人根据发病时间及临床特征分为两类：麻醉手术后早期出现的称为谵妄(delirium)：另一类持续时间较长的称为术后认知障碍(postoperativecognitivedysfunction POCD)。

二、发病情况：1955年Bedford首先报道全麻后老年人出现痴呆，并列举了18个典型病例，并 且建议“老年人施行全麻应有明确的适应症”。1990年及1994年O，KeeffeST及Craven报道发病率为10—50％。Berggrenl987年报道股骨颈骨折老年患者44％有不同程度的精神障碍；1899年MollerJT对行较大的腹部、胸部(不包括心脏手术)和矫形手术年龄>60岁的1200例病人进行6种精神心理测定平分，发现术后7天有认知障碍的发病率为25．8％，术后3个月发生率为9．9％，大多数患者起病时病情轻微，无明显合并症，仅于手术后数天或数周出现一些精神异常或精神障碍，因而，往往被家属或临床医师忽视。国内2001年王心怡等报道了9例老年术后急性认知障碍，发生于不同手术、不同麻醉方式。阜外医院报道CABG358例病人，随机分为60岁以上和60岁以下两组，结果60岁以上术后发生神经功能障碍18．7％，而60岁以下其发生率为6．0％。北京大学第一医院40例病人术后3天和7天认知功能紊乱发生率分别为62．5％和40％。我院一共发生5例，1例挠骨柯氏骨折，行臂丛神经阻滞麻醉，2例股骨头置换术后,2例疝修补术。

三、临床表现：主要为精神症状，通常发生于术后4天，常于夜间首次发病表现病人定向障碍，焦虑，不少病人有相同的前驱症状：如：激动，孤独，迷惑，对识别试验逃避，发怒，注意力减退， 精神高度涣散，不能相应集中维持或转移，常需反复提问也难完成病房计数，瞬时记忆降低，时间定向力障碍，语言能力不连贯，缺乏逻辑性，判断力降低；如为妄想型，知觉障碍，幻觉失语等。床上 根据表现可分为：临焦虑型安静型和混合型三种类型。焦虑型：主要表现，警觉和活动增强，过度兴奋;安静型：表情淡漠活动能力降低；混合刑：主要表现，情绪不稳，上述两刑兼而有之。

四、病程和预后：大部分持续1周以上，有的可发展为永久性认知减退，如并发其他并发症则死亡率高于其他合并症。

五、诊断标准：主要根据病史手术后发生精神症状持续时间利临床表现。美国精神病学会1987版和中国老年神经精神病诊断标准均有相同描述：注意、记忆、定向、知觉、精神运动性行为和睡眠障碍等短暂的器质性脑综合征(Organicbrainsyndrome)其特点是昼轻夜重。根据病情程度，可分为1)轻度：轻度记忆损害，对指令反应功能障碍，轻度认知异常；2)中度：较严重的记忆缺失，健忘综合征；3)重度：出现严重的记忆损害，痴呆，丧失判断和语言概括能力及人格的改变。确切诊断应当根据神经生理学测试，评估脑功能的各个方面，如：解决问题的能力，信息加工的速度，灵活性，记忆力等等。目前采用较多的是韦氏成人智力量表(WAIS)，和韦氏成人记忆量表(WMS)。WAIS较能全面反应人的认知、记忆和语言功能、图形辨别、计算能力和高级神经功能，缺点是操作复杂，费时。WMS可测试各种近远期记忆和各种感官记忆，侧重记忆能力的评估。总之，最好应当通过神经内科或精神科医师进行综合分析，作出较为实际的诊断。以下为美国精神病学会诊断标准可作为参考：
1、对环境的意识减退且有转移，集中和保持环境刺激的注意力下降；
2、至少山现下列2条；a)知觉障碍，b)语言不连贯：c)睡眠清醒节律失凋：d)神经运动性活动增加或减少。
3、定向失调和记忆减退；
4、临床表现持续数小时、数日，有时一天之内亦有波动；
5、手术麻醉史。

六、POCD的病因：Bedford利Blundell认为麻醉药是POCD的主要原因，而手术和麻醉并发症有促进作用，到目前为止，许多研究比较，全麻和局麻后神经和精神方面的变化。认为这些变化主要有：麻醉约、年龄、手术中缺氧、低血压等综合阅素有关。
1) 麻醉药物：现以证实极低的麻醉药残余作用均可影响神经功能，术前应用镇静药可损害认知功能，Fried用问卷调查，伍用四种不同术前用约，对认知功能的影响，不论单独应用东莨菪硷，或与阿片类药物合用均比哌替啶和阿托品易出现健忘。肌注阿托品2mg，可降低复述数字的能力，但口服该药则无此影响。大量研究表明应用苯二氮卓类镇静药，不论硬膜外麻醉还是全麻患者术后24小时一l周内均可出现认知功能障碍。吸入麻醉药可明显抑制神经末梢对胆碱的摄取，以至限制乙酰胆碱(Ach)的合成速率，最近Violet研究发现中枢神经系统内烟碱样受体亚型(α4β2)比GABAA和甘氨酸受体更易被氟烷和lsoflurane抑制，提示α4β2受体亚型可能与POCD有关，lsoflumne可使定向力、理解力减弱，Propofol麻醉后有较强的自身控制能力和定向力，内隐记忆不受影响。
2) 麻醉方式：全麻和局麻，日前还没有肯定论据表明全麻比局麻更易引起POCD，有作者对大中小手术经过调查，认为全麻和局麻对智力均无影响；另一些人则认为术后有短暂智力下降；很多资料表明：老年人手术后出现长期认知障碍与手术麻醉有关，但与麻醉方式无明显相关性。Williams-Russo测试了病人手术后语言、精神运动(注意和记忆)等方面的变化，表现为1周内这些功能均下降，而在6个月内逐渐恢复，其中以记忆测试最敏感，POCD发生率为ll％，全麻与局麻无差别，全麻组6％有长期损害，硬膜外组有4％，总的长期损害发生率5％。
3) 术的种类；(A)心脏手术，多数研究认为心脏手术后发生POCD与CPB有关可能原因为：(1)术前脑功能损害，术中脑血管自动调节能力不足；(2)低温下的血气酸碱处理不当；(3)手术中低血压、转流期低血压与神经损伤无相关性，但复温期低血压MAP<50mmHg可显著增加POCD；(4)微栓、空气和细胞聚集物栓子引起脑局灶性梗塞是最主要的危险因素。另外年龄、CPB时间等也应引起重视。这些因素单独或联合作用使POCD发生率明显高于非心脏手术患者。Show等报道312例CABG病人，手术后7天内有61％的患者出现神经系统异常，79％早现早期神经精神异常，而对照组发生率分别为18％和31％，及至出院时17％的患者仍存在神经系统异常，38％的患者有神经精神异常：且有24％的患者出现中度或重度智力损害，而对照组未见明显智力损害。安贞、阜外医院报道358例CABG患者分为<和>60岁两组病人，结果分析，其神经功能障碍分别是6％和18．7％。(B)其它手术，北京铁路医院报道9例，全麻下胆囊切除、胆肠吻合3例，硬膜外麻醉下股骨颈手术5例，1例输尿管切开取石；手术时间1—3小时(9例中5例行术后镇痛)。本组年龄60-98岁，平均74岁，既往有高血压冠心病6例，糖尿病2例，肝功能不良1例。我院1例柯氏骨折臂丛麻醉1例。股骨颈手术2例，疝修补2例。
4) 麻醉期间生理状况：缺氧一般认为缺氧将影响脑神经功能状态，中枢神经递质对缺氧十分敏感，即使轻至中度缺氧时中枢神经递质释放亦减少，特别是胆碱能神经系统功能下降，可能导致脑功能受损，但近年研究亦指山，麻醉期间是否用脉搏血氧饱和度监测仪进行监测与认知障碍无直接相关。如“睡眠—呼吸暂综合征”长期持低氧并不影响认知功能。于钦军和曹莉等研究认为老年病人手术中低局部脑氧饱和度(rS02)和老年人脑自动凋：竹功能差，术中更易发生低灌注有关。低血压Gruvstad等证实低血压仅对精神和心理有轻度影响，而这些变化对日常生活并无重要影响。有人研究认为麻醉术后血压偏低患者出现POCD发生率高于正常血压患者，但并无明显统计学意义。
5)老年人中枢神经系统解剖及生理因素：老年人中枢神经系统在解剖上表现为脑组织体积缩小、重量减轻，脑沟变宽，老年脑组织重量较30岁者减轻18％，采用放射照相法，大脑组织30-80岁50年间颅内组织所占容积由92％降到87％，约减少5％，在60岁以后脑组织减少明显加快。老年人由于颅内特殊区域功能性神经元减少与其有关的神经递质，如：乙酰胆碱(Ach)、多巴胺、去甲肾上腺素、酪氨酸、5羟色胺等也相应减少，而其分解酶如；单胺氧化酶、儿茶酚-O-甲基转移酶等活性增强，更显颅内神经递质不足。另外，老年人神经组织的受体部位在神经递质减少时代偿性增加受体数量的速度减慢、受体对神经递质分子的亲和力降低。乙酰胆碱与学习记忆关系密切，M胆碱能突触是记忆的基础，Ach可增强如谷氨酸等其他递质的作用，增强信号选择能力，胆碱能神经退化是造成老年痴呆(Alzheime’s disease，AD)的重要病理因素。研究发现AD患者脑内皮层及海马区的(Ach)含量明显降低，前脑基底核胆碱能神经元大量破坏，乙酰胆碱转移酶(AchAT)和乙酰胆碱酯酶(Ache)水平降低，突触前胆碱受体数目减少，这些变化随着衰老进程而逐渐明显。因此，老年人智力及记忆力有所下降，但是老年人神经元数量降低和触突联系网络损害是缓慢发生的，加之神经元间在解剖和功能上的代偿作用，使老年人的脑功能得到一定的保护，一些老年人远期记忆、信息贮存、理解能力等都能得到保护。
6)其他因素：同AD的发病机制一样，POCD可能是在神经系统老化的基础上，由麻醉、手术等外界因素诱发或加重的退行性变(在CPB等特殊情况下可能有特定原因)，其机制是多因素综合作用。POCD的病理变化还不清楚，与AD有关的tau蛋白、炎症反应、细胞因子、神经营养因子等分子生物学改变是否同样出现在POCD的病理过程中亦尚不可知。

七、预防：(1)麻醉医师术前访视向病人及家属讲明老年病人可能发生戮蛇耿以及早发现及时处理；(2)术前尽可能调整患者全身状况，补充多种维生素可能有益；(3)麻醉前用药抗胆碱能药物，可选择胃长宁或丁溴东莨菪碱代替氢溴东莨菪碱；(4)手术中注意监测血压，血氧饱和度，维持循环稳定，及时预防和处理低氧血症。

八、治疗：要求早期诊断和治疗主要病因。注意营养、液体、电解质平衡和加强心理支持。仅少数病人需要药物治疗以缓解痛苦和防止自伤。细致的医疗护理能维持定向能力。外力限制病人活动会加剧焦虑，甚至增加死亡率。焦虑、幻觉病人需要镇静，氟哌啶醇可能是最佳选择，一般首次剂量口服0．5-2．0rug，每日3-4次。如持续焦虑不安病人亦可肌注5mg，不良反应主要为椎体外系反应，合用弱安定药和氟哌啶醇可减少发生率。异丙酚可选择用于严重焦虑的短期静脉内治疗。老年病人应注意镇静过度和呼吸抑制。

九、小结；老年病人手术后认知障碍有多种因素，目前，大多数学者认为老年人中枢神经递质乙酰胆碱减少有关，与麻醉方式无明显关系，因此，对老年病人的麻醉选择，应根据病情需要确定恰当的麻醉方式。
总之，造成术后认知功能障碍的原因有待我们进一步证实，只有了解真正的原因，采取有效的措施，才能保证病人特别是老年病人，在接受手术治疗的同时，不留下任何神经精神并发症。

返回目录

（3）

101.脑血流量大于正常值的 时才能维持和恢复意识。
A. 20%
B. 30%
C. 40%
D. 50%
E. 60%

102.以下初期心肺脑复苏中主要救治措施的描述是错误的？
A. Airway（呼吸道处理）
B. Breathing（人工呼吸）
C. Call（呼救）
D. Drug（药物治疗）
E. ECG（心电图监测）

103.正常人呼出气的平均氧浓度可达到：
A. 10-12%
B. 12-14%
C. 14-16%
D. 16-18%
E. 18-20%

104.利用正常人呼出气体进行口对口人工呼吸，可使被救人员的PO2达到：
A. 55-65 mmHg
B. 65-75 mmHg
C. 75-85 mmHg
D. 85-95 mmHg
E. 95-105 mmHg

105.关于胸外心脏按压的"胸泵机理"的叙述，下列哪一项是错误的？
A. 按压期间，心脏各腔室之间不存在压力差；
B. 能提高胸内压的措施均能增加血流；
C. 腔静脉在胸腔入口处的静脉瓣有利于血液的单向流动；
D. 左心室仅是血液从肺中挤出进入主动脉的通道；
E. 随着胸骨按压与放松，二尖瓣呈开放与关闭状态。

106.下列胸外心脏按压的实施措施中，哪一项不正确？
A. 按压时手掌根部置于胸骨中下1/3交界处；
B. 利用肩部的力量垂直向下按压；
C. 胸骨下陷3-5cm为宜；
D. 按压和放松时间比为1：2；
E. 务必与人工呼吸同时进行。

107.哪一项不是开胸心脏按压的指征？
A. 心跳停止时间<5min；
B. 胸外心脏按压持续10min以上而且效果不佳；
C. 合并胸部创伤；
D. 胸廓或脊柱畸形；
E. 开胸手术期间。

108.关于急症体外循环用于心肺脑复苏，以下哪种说法是不适当的？
A. 长期生存率高达57-64%；
B. 不利于重要脏器功能的血液供应；
C. 减轻继发性中枢神经细胞损伤；
D. 使血液稀释并改善微循环；
E. 有利于低温疗法。

109.CPCR期间开展急症体外循环的基本条件不包括下列哪一项？
A. 心跳停止时间肯定者；
B. 年龄小于60岁的病人；
C. 心跳骤停的原因是内因性的；
D. 无血流时间在20min以内；
E. 心脏按压20min未恢复心跳者。

110.CPCR急救时，哪一种不作为给药途径？
A. 心内注射
B. 气管内注射
C. 外周静脉注射
D. 中心静脉注射
E. 肌肉注射

111.CPCR初期，药物治疗的目的中不包括：
A. 提高按压效果，增强心肌收缩力；
B. 降低周围血管阻力，减轻心脏后负荷；
C. 降低除颤阈值；
D. 纠正酸中毒；
E. 增加脑血流量。

112.心脏复苏时首选的急救药物是：
A. 异丙肾上腺素
B. 去甲肾上腺素
C. 阿托品
D. 肾上腺素
E. 利多卡因

113.为达到心脏复跳所需的最低冠状动脉灌注压，主动脉舒张压至少应达到：
A. 30-40mmHg以上
B. 40-50mmHg以上
C. 50-60mmHg以上
D. 60-70mmHg以上
E. 70-80mmHg以上

114.在没有药物治疗的配合下，单纯胸外心脏按压能达到的平均主动脉舒张压约为：
A. 10-20mmHg
B. 20-30mmHg
C. 30-40mmHg
D. 40-50mmHg
E. 50-60mmHg

115. 肾上腺素作用于：
A. 只兴奋α受体；
B. 只兴奋β受体；
C. α受体兴奋作用为主，β受体兴奋作用为次；
D. α受体兴奋作用为次，β受体兴奋作用为主；
E. 以上都不是。

116.关于肾上腺素的临床作用，下列哪一项是不正确的？
A. 可增强心肌收缩力，扩张冠状动脉；
B. 使心脏由粗颤向细颤转化；
C. 早期应用大剂量可提高生存率；
D. 首次用药多为1mg，5min后逐渐递增；
E. 单纯兴奋α受体的甲氧胺优于肾上腺素。

117.心肺脑复苏初期，以往采用的"三联针"已被废弃，而被"新三联针"取代，除了肾上腺素、阿托品外，还包括下列哪种药物？
A. 去甲肾上腺素
B. 异丙肾上腺素
C. 甲氧胺
D. 利多卡因
E. 氯化钙

118.治疗窦性心动过缓应首选：
A. 阿托品
B. 利多卡因
C. 异丙基肾上腺素
D. 葡萄糖酸钙
E. 麻黄素

120.下列急救药物的临床应用注意事项中，哪种说法是错误的？
A. 血钙浓度过高可加重缺血-再灌注损伤；
B. 利多卡因能提高心室纤颤的阈值；
C. 阿托品是临床最常用的迷走神经兴奋剂；
D. 异丙基肾上腺素不增加心肌血流量；
E. 去甲肾上腺素可增加心律失常的发生。

121.有关医源性碱血症主要危害的叙述，哪一项是错误的？
A. 碱血症不能提高除颤成功率；
B. 抑制血红蛋白释氧；
C. 形成"反常性"细胞内酸中毒；
D. 使K+由细胞内向细胞外转移；
E. PCO2升高是缺血-再灌注后pH降低的主要因素。

122.电击除颤的首选适应症是：
A. 心跳骤停2min内；
B. 初期复苏2min内；
C. 细颤；
D. 粗颤；
E. 电-机械分离。

123.ETCO2是指哪项监测内容：
A. 直接动脉测压；
B. 脉搏氧饱和度监测；
C. 中心体温监测；
D. 二氧化碳结合力；
E. 呼气末二氧化碳浓度监测。

124.以下哪一项不是心肺脑复苏时脑损伤程度的判断标准？
A. 心跳停止前缺氧时间；
B. 心跳骤停时间；
C. CPR 低灌注期；
D. 后续缺氧期；
E. 尿量。

125.哪一项不是脑死亡的判断标准？
A. 无自主呼吸；
B. 瞳孔散大，无反射；
C. 不能中断升压药；
D. 全身肌肉软瘫，无抽搐；
E. 体温持续在38℃以上。

126.下列脑复苏的综合治疗措施中，哪一项叙述不正确？
A. 低温
B. 脱水
C. 冬眠
D. 激素
E. 低压氧舱治疗 127.有关低温综合治疗的实施要点的叙述，下列哪一项是错误的？
A. 及早降温，脑缺血最初10min内开始；
B. 足够降温，尽快降至32-34℃；
C. 长期维持，直到听觉恢复再开始复温；
D. 抗惊厥、控制抽搐和寒颤；
E. 全身降温为主。

128.心肺脑复苏后，病人可自动睁眼，发声，但神志昏迷，对外界刺激无反应，无明显脑电活动，病程约八月余。根据Glasgow-Pittsburg （OPC）分级方法，该病人可确定为以下哪一级？
A. OPC-1级，脑及总体情况优良；
B. OPC-2级，轻度脑和总体残废；
C. OPC-3级，中度脑和总体残废；
D. OPC-4级，大脑死亡或植物状态；
E. OPC-5级，脑死亡。

129.哪一项不是机械通气的目的？
A. 增加通气量；
B. 改善换气功能；
C. 增加呼吸肌作功；
D. 肺内雾化吸入治疗；
E. 术中维持通气及呼吸管理。

130.使用呼吸机的指征，不包括如下哪一项？
A. PaO2<正常值的1/3；
B. PaCO2>60mmHg；
C. VT为正常值的1/3；
D. 自主呼吸频率>正常的3倍或<1/3；
E. 最大吸气负压大于20cmH2O。

131.用鼻咽导管法吸氧时，其氧浓度的计算公式为：
A. FiO2=21+2×氧流量（L/min）
B. FiO2=21+3×氧流量（L/min）
C. FiO2=21+4×氧流量（L/min）
D. FiO2=21+5×氧流量（L/min）
E. FiO2=21+6×氧流量（L/min）

132.机械通气期间，安全吸入氧浓度应为：
A. <20%
B. <30%
C. <40%
D. <50%
E. <60%

133.哪一项不是儿童的特点？
A. 头相对于成人较大；
B. 颈部相对较短；
C. 舌体相对较大；
D. 喉位置相对较高；
E. 气道最狭窄处位于声门处。

134.通常小儿气管插管深度（cm）的计算方法是：
A. 年龄+12
B. 年龄/2+12
C. 年龄/3+12
D. 年龄/4+12
E. 年龄/5+12

135.婴幼儿耗氧量达6ml/kg·min-1，是成人耗氧量的：
A. 1倍
B. 2倍
C. 3倍
D. 4倍
E. 5倍

136.以下哪种说法是错误的？
A. 小儿术中应持续监测体温；
B. 食道和直肠温度均能反映中心温度；
C. 3个月以下婴儿可通过寒战代偿寒冷；
D. 术中输入的液体和血液应加温；
E. 手术室温度以30℃为宜。

137.小于6个月的婴儿，进食固体食物或牛奶后，禁食时间至少应大于多少小时？
A. 1小时
B. 2小时
C. 4小时
D. 6小时
E. 8小时

138.在下列用药途径中，婴幼儿术前诱导用药最不经常应用的是：
A. 静脉
B. 鼻腔
C. 直肠
D. 肌肉
E. 口服

139.小儿麻醉时，氯胺酮口服时常用剂量为：
A. 2-4mg/kg
B. 4-8mg/kg
C. 6-12mg/kg
D. 8-16mg/kg
E. 10-20mg/kg

140.新生儿的肾小球滤过率，钠的排泄，吸收能力相对较低，这些生理功能需要到几岁时才能接近正常人水平？
A. 1岁
B. 3岁
C. 5岁
D. 7岁
E. 9岁

141.容量补充应包括术前液体缺失、维持液和替代液三个部分。其中"替代液"主要是弥补第三间隙液体的丢失，手术越大，所需的液体越多。通常认为，中度创伤的手术这部分液体的计算方法应按：
A. 2 ml/kg·h-1
B. 4 ml/kg·h-1
C. 6 ml/kg·h-1
D. 8 ml/kg·h-1
E. 10 ml/kg·h-1

142.小儿手术期间，液体的维持量通常按照"4-2-1" 的原则根据每小时公斤体重进行计算。依据这一原则的，第一个10公斤的输液量应按以下哪项计算？
A． 1ml/kg
B． 2ml/kg
C． 3ml/kg
D． 4ml/kg
E． 5ml/kg

143．根据上题所述小儿术中维持输液量的计算原则，对其第二个10公斤的输液量应按哪项计算？
A. 1ml/kg
B. 2ml/kg
C. 3ml/kg
D. 4ml/kg
E. 5ml/kg

144．按照上题原则，体重超过20公斤以上的部分应按哪项计算？
A. 1ml/kg
B. 2ml/kg
C. 3ml/kg
D. 4ml/kg
E. 5ml/kg

145．下列哪一项是Ad纤维传导为主的疼痛特点？
A. 疼痛范围弥散；
B. 持续时间较长的慢痛；
C. 对切割、烧灼、触压不敏感；
D. 疼痛的情绪色彩较淡；
E. 多见于深层及内脏疼痛。

146．脊髓中枢中的上行伤害性知觉传导束不包括下列哪一项？
A． 伤害性知觉感受器；
B． 脊髓丘脑束；
C． 脊髓下丘束；
D． 脊髓网状束；
E． 脊髓桥脑杏仁体束。

147．下列哪种物质在外周组织中是致痛物质，但在中枢神经系统中则起抑痛物质？
A. 5-HT
B. 多巴胺
C. ATP
D. 缓激肽
E. 前列腺素

148．疼痛可能给机体造成许多不利影响，以下哪一项的叙述是不正确的？
A． 疼痛不利于咳嗽排痰；
B． 疼痛能促进肾素-血管紧张素释放；
C． 疼痛能抑制交感神经活动；
D． 疼痛使血小板粘附性增高；
E． 疼痛明显抑制机体的免疫反应机制。

149．有关硬膜外腔镇痛的提法，以下哪一项是错误的？
A. 阿片类药物最为常用，而且剂量较静脉用量少；
B. 阿片类药物在硬膜外腔通过渗透、扩散机制作用于脊髓后角阿片受体；
C. 曲马多是阿片类新型药物；
D. 可乐定用于硬膜外有良好镇痛效果；
E. 罗哌卡因具有感觉和运动神经分离阻滞的特点。

150．PCA（病人自控镇痛）的优点是：
A． 血药浓度容易波动；
B． 病人参与治疗；
C． 增加护士工作量；
D． 不影响术后康复速度；
E． 不容易维持最低有效浓度。

151．哪一种不是PCA常用的给药途径？
A． 肌肉
B． 静脉
C． 皮下
D． 硬膜外腔
E． 鼻腔

152．防止中枢性敏化形成的治疗方法被称为：
A． 基础麻醉；
B． 区域阻滞麻醉；
C． 联合镇痛；
D． 超前镇痛；
E． 自控镇痛。

153．洋地黄治疗充血性心衰的非肌力效应不包括下列哪一项？
A. 抑制交感神经；
B. 抑制副交感神经；
C. 改善压力感受器的敏感性；
D. 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活；
E. 降低肾钠泵活

返回目录

主 办： 重庆市麻醉学与复苏专业委员会
编辑部 ：重庆市大坪医院麻醉科，邮编：400042
E-mail：cqma2002@yahoo.com.cm