抑肽酶对血小板PAl活化保护机理的研究
研究生：陈杰　　导 师：陶国才 副教授

　　抑肽酶作为丝氨酸蛋白酶抑制剂，具有保护血小板、减少出血及输血的作用，被广泛应用于体外循环和各种复杂的外科手术，但是其对血小板的保护机理尚不明了。凝血酶是血管内皮细胞产生的丝氨酸蛋白酶，它通过激活血小板膜上凝血酶受体--蛋白酶激活受体(PARs)介导和调节血小板活化。人血小板膜上凝血酶受体有PARl和PAR4，其中PARl是"高亲和力"受体，只要低浓度的凝血酶(1nm01／L)即可被激活。凝血酶通过蛋白水解作用使PARl受体在第41位精氨酸与42位丝氨酸之间断裂，暴露出一个以SFLLR为起始序列(42～55位氨基酸序列)的新的氨基端肽链，该肽链作为栓系配体与PARl受体上相应位点结合，从而激活PARl受体产生跨膜信号传递。人工合成多肽----SFLLRN，其氨基酸序列类似于PARl被凝血酶水解后产生的新的氨基端肽链，无须蛋白水解PARl受体而直接激活PARl，产生与凝血酶激活后类似的反应。
　　抑肽酶可能通过抑制凝血酶对PARl受体的蛋白水解，而保护血小板的功能。对此假说尚未见相关报道。本实验以人洗涤血小板为研究对象，通过体外实验比较抑肽酶对不同激动剂诱导的血小板活化反应的不同影响，探讨其可能的作用机理。

返回目录

氯胺酮对大鼠神经干细胞增殖、凋亡、分化影响的实验研究
研究生： 黄河 　导师：杨天德 教授

　　由于世界范围内的药物滥用以及无痛分娩、胎儿手术，尤其是新生儿、婴幼儿手术的广泛开展，氯胺酮作为婴幼儿镇静的一线药物，在临床上大量使用。此时正处于大脑的快速发育期，人类大脑的快速发育期大约为胚胎后三个月至出生后2-3岁。在大脑的快速发育阶段，NMDA受体有一个过度敏感期，对作用于NMDA受体的药物非常敏感，了卜可对神经细胞产生毒性作川。研究表明，人鼠的相似阶段为怀孕晚期到生后2周，在此阶段短暂的使用NMDA拮抗剂氯胺酮就能使新生鼠大脑人量神经元发生凋亡。在大脑快速发育期存在着大量的神经干细胞，这些神经干细胞可以分裂增殖，分化成为大脑内各种神经细胞的来源，对大脑的发育形成以及神经元损伤后的再生有重要意义，然而，目前氯胺酮对神经干细胞增殖、凋亡、分化的影响及其机制尚未见报道。
本实验在体外分离培养大鼠神经干细胞的基础上，将大鼠神经干细胞和不同浓度的氯胺酮共同培养，应用免疫染色、MTT、流式细胞仪等方法研究氯胺酮对大鼠神经干细胞增殖、分化、凋亡的影响，为进一步的分子机制等研究提供依据。

返回目录

　　目的:研究海水浸泡对弹烧复合伤动物多脏器组织病理学的影响。方法:成功建立海水浸泡弹烧复合伤模型后，依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组（简称非浸泡组,n=7只）和海水浸泡弹烧复合伤组（简称浸泡组,n=8只），伤后即刻,4，7，10，20，28h共6个时相点观察局部火器伤组织病理学，另于伤后28h或濒死期将动物活杀后，取心肝肺肾行病理学观察，计算动物死亡率。结果:海水浸泡弹烧复合伤动物火器伤局部组织坏死加剧，感染在早期即出现，在内脏器官上有不同程度的血液循环障碍﹑退行性变及严重的炎症反应。结论:与未浸泡组比较，海水浸泡可明显加重动物伤情。导致海水浸泡弹烧复合伤动物较高死亡率的原因与内脏器官的严重炎症反应及功能障碍有一定关系。

返回目录

乳化异氟醚的实验室制备条件及质控研究
重庆医科大学第一附属医院麻醉科（400016）梁小民 周建新 刘进

目的：研究乳化异氟醚的理化特性、处方及实验室制备工艺。方法：以国产30%静脉脂肪乳（30%Intralipid?）为载体，气相色谱玻璃注射器顶空－二次平衡法测定一个大气压、室温和体温条件下，异氟醚在30%脂肪乳中的液/气分配系数（λL/G）和理论饱和溶解浓度（Csat）、配制的不同浓度的乳化异氟醚的分布均匀性和异氟醚在液气两相之间达到平衡所需要的时间，以及20℃时6%vol ~ 9%vol液态体积浓度的乳化异氟醚达到平衡后乳液的粒径大小、分布和pH值。结果：室温和体温条件下，异氟醚在30%脂肪乳中的λL/G随温度的增加线性降低，Csat随温度的增加呈先增加后降低的抛物线形，Csat最低值为8.02%vol，最高为9.92%vol，20℃时制备的6%vol ~ 9%vol乳化异氟醚理化性质稳定，溶解迅速，平均粒径0.363mm ~ 0.463mm，且分布均匀，未见大于1.5mm的乳滴，粒度及pH值均符合中国药典2000年版对亚微乳静脉脂肪乳剂的要求。 结论：在不超过Csat的条件下，乳化异氟醚制剂实验室制作方便，分布均匀，理化性质稳定，为此产品的进一步研制提供了参考数据。

返回目录

目的：探讨改良背驼式肝移植术的麻醉管理特点。方法 ：采用全身静吸复合麻醉；术中监测血液动力学、呼吸功能、血气、生化、凝血功能、体温、尿量及出血量。根据肝移植各分期特点，给予相应的处理。结果 ：无肝前期和无肝期病人循环系统处于高排低阻状态，血压波动较大，需用升压药维持。低凝状态持续时间长，术中出血量较大，术中需大量输注成分血液，并配合使用止血药和抗纤溶药。新肝期初期可出现一过性血压骤降，主要处理措施为纠酸扩容。术中应采取多种方法保持体温恒定。上述变化在慢性重型肝炎、肝硬化等病例中常见且偏重，在原发性肝癌病例上少见且偏轻。结论：改良式背驼式肝移植术在原来的背驼式基础上，切断门静脉之后施行门体分流手术，从而减少了门静脉淤血状态。对循环和出凝血功能扰乱小，经综合处理后可平稳渡过手术期。严密的心肺功能、肾功能检测并早期积极处理病理情况是保证麻醉成功的关键因素。血液回收机、变温毯、血栓弹力仪等是肝移植术必要的设备.

返回目录

目的：观察微量泵在老年硬膜外中持续注药的麻醉效果及对血流动力学的影响。方法：将ASAII-Ⅲ级的46例年龄>60岁的患者随机分成A组(微量泵持续给药组)，B组(间断给药组)，局麻药用1．5％盐酸利多卡因(含1：20万肾上腺素)，两组先给试验量3ml，5分钟后无脊麻现象，再根据阻滞范围给足初量共8-10ml。A组在初量后15-20min接TERUFUSIONTE-312型微量注射泵以4ml/h注药；B组其后每隔45min给药3-4ml。观察术中麻醉效果及用Aglient M4监护仪动态监测BP，HR变化。结果：两组麻醉效果好，无显著差异。 A组多数病例血流动力学相对平稳；B组多数病例每次追加药后BP，HR波动较大，往往要加快补液和静脉给麻黄素。结论：老年硬膜外麻醉中用微量泵注药较间断给药法更能保持血流动力学的相对稳定，是一种安全有效的方法。

返回目录

腹腔镜胆囊切除术硬膜外阻滞麻醉100例体会
重庆黔江区中心医院 (409000) 彭年秋

本文报告了对100例LC硬膜外阻滞麻醉的处理体会。观察到气腹对循环的影响显得比对呼吸的影响更为严重，气腹初期阶段80例有心率、血压不同程度下降，下降幅度，HR11.07％、SBP 12.30％、DBP 16.12％、(p<0.05)。35例需要用阿托品或伍用麻黄素纠正。呼吸频率有轻度增加，SP02气腹前后都在正常范围97-100％o临床结果提示，LC硬膜外阻滞麻醉，选择ASA工一工工级，心肺功能良好的病人，只要加强术中循环、呼级监测和管理，发现问题及时处理，是可行的，也是安全的。 ASA III一工V级心肺功能受损的病人，以选择全麻为宜。

返回目录

国产气管导管在笑气吸入麻醉中套囊压力的变化
第三军医大学西南医院手术麻醉科（400038）马炬 易斌 陶国才 毕敏

目的：本文研究国产气管导管套囊压力在小流量笑气全身麻醉中的变化，旨在为临床上正确使用带低压套囊的气管导管提供一定的实验依据。方法：笑气全麻手术病人300例，ASAI-II级。年龄22-61岁，预计手术时间超过1小时,排除气管、支气管疾患与损伤患者。用随机数字法分为两组， I组为纯氧组（150例），II组为笑气组（150例）。气管导管包括驼人公司等数家国产产品。I组术中吸入纯氧，静脉泵注异丙酚5mg/kg.h，II组术中持续小流量吸入含66%笑气的笑-氧混合气；两组术中加用间断静注芬太尼和万可松维持麻醉。在插管后立刻用气管导管套囊测压表调整气囊压力至20-30(25)cmH2O,以不漏气为准。术中观测气囊压力变化。检测气囊压力使用的是Portex公司的气管导管气囊测压表。测压时相点为：插管后15min、30min、60min。选取36根7.5#气管导管，随机数字法分为3组，A组为空-氧组（12根），每根导管气囊内充入20ml空气，测直径(d0a),然后放入装有纯氧的密闭容器中。30min后取出导管，立刻测直径（d1a）。B组为空-笑组（12根），每根导管气囊充入20ml空气，测直径（d0b）,然后放入装有纯笑气的密闭容器中。30min后取出导管，立刻测直径（d0b）。C组为笑-笑组（12根），每根导管气囊充入纯笑气20ml,测直径（d0c）,然后放入装有纯笑气的密闭容器中。30min后取出导管，立刻测直径。结果：两组病人年龄、性别、体重等指标无显著差异。在术中I组气囊压力无显著变化而II组插管后气囊压力显著升高（p<0.01）。插管后两组气囊压力有显著差异(p<0.01)。A组直径有显著差异（p<0.05）d0a>d1a,B组直径有显著差异（p<0.05）d0b<d1b,C组直径有显著差异（p<0.05）d0c>d1c,A组直径之差小于C组直径之差|d0a-d1a|<|d0c-d1c|。三家公司的产品均得出同样结论。结论：由于低流量笑气麻醉术中，随着时间变化，气管导管的低压套囊压力逐渐增加，15min既可超过安全范围；原因是笑气可以透过目前国产气管导管的低压套囊膜。因此术中应密切监测低压套囊压力，适时释放缓解压力。

返回目录

颌面部病人全麻术后低氧血症防治的临床观察
重庆医科大学附属口腔医院 （400015） 罗玉琳 饶静玲 张青

目的：用脉搏血氧饱和度仪观察我院1999年1月~2003年5月颌面部病人全麻术后低氧血症的发生率，研究预防和治疗颌面部病人全麻术后低氧血症的综合治疗产生措施。方法：231例择期在全麻下施行颌面部手术的患者，年龄5~75岁，ASA1~2，每组77例。Ⅰ组：为对照组，不使用任何治疗；Ⅱ组：安鼻咽通气道+低流量给氧（常用流量1~3L/min）；Ⅲ组：在Ⅱ组的基础上加用芬太尼药液或氟芬混合液或曲马多自控静脉镇痛。用脉搏血氧饱和度仪持续监测，观察不同时期低氧血症的发生率。结果：Ⅰ组在术后早期及术后2~4h有58%的患者出现低氧血症，Ⅱ、Ⅲ分别为12%和6%。与Ⅰ组相比，p〈0.01，存在非常显著差异。结论：颌面部手术病员术后采用安置鼻咽通气道、给氧、自控静脉镇痛等综合措施，可有效降低术后低氧血症的发生

返回目录

阑尾切除术病人术前应用胃复安预防内脏牵拉反应的观察
浙江丽水室妇保院 王小芬 ；浙江缙云妇保院 朱文英

目的 观察持续硬膜外麻醉下行阑尾切除术病人术前应用胃复安预防内脏牵拉反应。方法 阑尾切除术病人160例，年龄18-60岁，选择T10-11或T11-12间隙行硬膜外穿刺，向头置入导管 3cm， 通过留置导管注入0．25％地和1．5％地卡因13-16ml。 观察术中牵拉阑尾时反应情况。结果 持续硬膜外麻醉下行阑尾切除术， 术前应用胃复安者， 恶心、 呕吐发生率明显减少。结论 阑尾切除术病人术前应用胃复安抗牵拉反应效果明显， 副作用小， 值得推广。

返回目录

血管结扎治疗顽固性偏头痛4例
重庆黔江中心医院(409000) 马福荣

头痛在疼痛治疗中是比较常见的疾病，我们多采用星状神经节阻滞、小针刀等治疗，效果较好。但是有的偏头痛容易复发，在治疗过程中我们发现这部分病人的头痛与头部浅表动脉血管有关， 结扎小血管后头痛消失。现将一年来4例治疗情况报告如下：
1、资料与方法： （1）一般资料：经治4例，年龄33-60岁，男2例，女2例，病史7-18年，均为右颞额部搏动性疼痛，无规律和明显的诱因，均伴有失眠、头昏，长期服用各种治疗头痛的药物。所治病人头颅CT、脑电图、心电图、脑血流图、胸片、血常规均无明显异常，全都经药物治疗无效、星状神经节阻滞治疗好转后复发而再次治疗的病人。（2）方法：在扩张、搏痛小动脉的近端分离结扎小动脉的主干，我们主要是在耳屏前结扎颞浅动脉，术中注意分离松解，如有迂曲畸形的血管要剪除。
2、效果：4例经治病人的头痛全部消失，经半年-1年的随访没有复发病例。
3、讨论：头痛既是疾病的症状，又能成为单独的疾病。在排除头颅器质性病变和其他部位的疾病所致外，最常见的就是偏头痛。偏头痛是由于发作性血管舒缩功能不稳定以及内某些体液物质（5-HT、NE、OLS）暂时性改变所致的一种伴有或不伴有脑及植物神经系统功能暂时性障碍的头痛①。病因不完全清楚，分型较多，一般治疗和星状神经节阻滞治疗疗效较好，但是，这类反复发着的偏头痛病人经我们仔细观察发现头痛与头部浅表动脉血管有明显的关系，呈搏动性头痛，当压迫小动脉后头痛明显减轻。有报道切除一段压迫神经的血管，打开被压迫而狭窄的神经鞘②可以达到治疗目的，我们也对这类病人采取外科治疗，治疗时发现这类病人的颞浅动脉在耳屏前扩张、呈U字型或不规则迂曲畸形，对迂曲畸形的血管结扎后剪除多余的血管，扩张者单纯结扎即可。其治疗效果非常好，经过半年以上的随访没有复发病例。通过治疗，我们认为对一些反复发作的偏头痛，在选择其他治疗效果不佳时结合血管表现选择小动脉结扎治疗，由于病例有限，还需要大量的治疗随访总结。

返回目录

　围术期心跳骤停的有关问题
第三军医大学新桥医院麻醉科(400037) 杨天德

心跳骤停(cardiac arrest,CA)是围术期最严重的突发事件，抢救成功率低、死亡率高、直接威胁到病人的生命安全，而CA(尤其是术中CA)发生率和抢救成功率的高低是衡量一个麻醉科医师、甚至一个麻醉科麻醉质量和综合救治水平的重要指标。因此，关注围术期CA是麻醉医师职业生涯中永恒的主题。围术期CA（尤其是术中CA）的发生人们往往归咎于麻醉科医师，其实这是一个偏见。为什么麻醉科医师会成为各种原因引起CA的替罪羊呢？本文在复习文献的基础上,就围术期CA的有关问题，谈点个人的看法，供同道们商榷。
一、围术期CA的分类、发生率和发生时间
1、围术期CA分类： 依据CA发生与麻醉的关系大致可分为：非麻醉相关CA（cardiac arrest not related to anesthesia,NACA）和麻醉相关CA（cardiac arrest related to anesthesia,ACA）,后者又可分为部分与麻醉相关的CA（cardiac arrest partially to anesthesia,PACA）和完全与麻醉相关的CA（cardiac arrest totally related to anesthesia,TACA）,其中NACA的发生率是ACA发生率的3倍多，而NACA的死亡率是ACA的3~6倍。部分与麻醉相关和完全与麻醉相关的心跳骤停各占50%。也有人将与麻醉有关的CA分为麻醉相关CA（cardiac arrest related to anesthesia,ACA）、可归因于麻醉的CA（anesthesia-attributable cardiac arrest，AACA）和麻醉促发的CA（ anesthesia-contributory cardiac arrest，ACCA）。还有人将围术期CA分为致命性CA（fatal cardiac arrest,FCA）和非致命性CA（non-fatal cardiac arrest,NFCA），CA都是致命的，作者可能是根据抢救的结果来划分的。
2、围术期CA的发生率： 围术期CA的发生率各家报道不一，平均发生率大约在6.0-8.5/10,000(人次),有的高达15-18/10,000，与麻醉相关的CA发生率在0.3-1.1/10,000左右。围术期死亡率约为70-80/10，000,而与麻醉相关的死亡率在7/10,000左右。
3、围术期CA的发生时间： 围术期CA可发生在围术期任何时间，但绝大多数发生在术中和术后7天内。与麻醉相关的心跳骤停，大约有25%发生在麻醉诱导期（绝大多数与麻醉完全相关）、很大程度与麻醉药及相关药物引起的组胺释放有关、抢救成功率最高，25%发生在维持期、绝大多数为与麻醉部分相关，另外50%发生在恢复期，多与未意识到的呼吸抑制有关、死亡率最高。
二、围术期CA的发生原因与影响因素
1、围术期CA发生的原因 围术期CA发生的原因极为复杂（如缺氧、酸中毒（pH<7.1）、低血压、不良神经反射、电解质紊乱、药物因素、心脏直接受刺激等等）、且受多种因素影响。不同原因引起的CA的最终途径不外乎使心肌收缩力减弱、冠状动脉灌注不足、血流动力学紊乱和心律失常等四个环节。有作者报道了法国1989~1999十年72959例病人手术后24小时内的死亡情况，共144例死亡（死亡率为1.97/1000），引起心跳骤停的原因：用药因素（medication related events）40%，中心静脉通路并发症（complications associated with central venous access）20%，气道管理问题（problems in airway management）20%，不明原因或迷走反应（unknow or possible vagal reaction）13%。一例为围术期心肌梗塞。他们认为用药因素、气道管理和中心静脉通路并发症是大多数围术期心跳骤停的原因。
2、围术期CA发生的影响因素影响围术期CA发生的因素包括病人的全身情况、年龄、手术种类与部位、麻醉方法和药物选择、术前与术中的疾病状况、病人的特异质以及其它的人为和非人为的因素，现分述于后。
（1）病人全身情况对围术期CA的影响 病人全身情况一般采用美国麻醉医师协会的身体状况评分的标准（(American Society of Anesthesiologists physical status classification,ASA grade)来评定。早就有人注意到病人的死亡与ASA分级明显相关(其中ASA≤2的病人，死亡率仅为0.4%；而ASA≥4病人，死亡率为7.3%),病人术中CA的发生率也随着病人ASA分级的恶化而增加,而且急诊手术死亡率和术中CA的发生率明显高于择期手术。尽管有人认为ASA-PS的评分方式相对粗略，但作为对病人一般情况的划分仍是有益的。
日本麻醉医师协会通过1999年655，644例、2000年793，840例麻醉病人术前ASA-PS评分对围术期死亡率和发病率影响的分析也得出类似的结论,他们将病人分为:I、II、III、IV、IE、IIE、IIIE和IVE等8个组，结果发现随着ASA分级评分增加，病人总死亡率、CA发生率以及CA后死亡率均增加，急诊手术和麻醉更明显。麻醉相关的总死亡率、CA发生率以及CA后死亡率分别为：0.0~6.6/10,000、0.23~11.34/10,000和0.0~6.6/10,000左右,其发生率所占比例不高、但也与ASA评分有一定关系，尤其是ASA≥3以上时（详见表1）。两年的资料均提示：麻醉管理常是ASA评分较好病人CA发生和死亡的主要原因,而共患疾病则是ASA评分较差病人CA发生和死亡的主要原因。在1999年的资料中，择期手术病人共患疾病多心血管疾病，急诊手术病人多为出血性休克；2000年的资料中，手术操作和大出血是ASA评分较好病人死亡的主要原因。

表1、病人术前ASA-PS评分对围术期CA发生率和死亡率的影响
I II III IV IE IIE IIIE IVE
--------------------------------------------
总死亡率(万人)
1999 0.24 1.66 12.16 67.03 0.00 3.51 34.65 417.14
2000 0.32 1.38 9.75 70.20 0.26 2.12 29.15 353.02
CA总发生率（万人）
1999 0.68 3.76 14.37 67.03 0.36 4.68 27.96 206.30
2000 1.11 3.26 12.25 54.60 0.77 4.46 21.08 217.75
CA后死亡率(万人)
1999 0.16 0.94 5.71 33.51 0.00 1.46 16.41 167.76
2000 0.26 0.77 3.69 41.60 0.00 1.06 9.42 163.31
麻醉相关总死亡率(万人)
1999 0.00 0.04 0.18 0.00 0.00 0.00 0.61 4.53
2000 0.03 0.06 0.00 0.00 0.00 0.21 0.45 6.60
麻醉相关CA发生率（万人）
1999 0.24 0.45 1.47 8.38 0.36 1.75 2.43 11.34
2000 0.23 0.50 1.32 0.00 0.00 0.85 2.69 4.95
麻醉相关CA后死亡率(万人)
1999 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.00 0.61 4.53
2000 0.03 0.03 0.00 0.00 0.00 0.21 0.45 6.60

（2）年龄因素与对围术期CA发生率和死亡率的影响 很难将年龄作为独立的因素来预测病人围术期CA发生率和死亡率，但年龄因素的确影响着病人的预后。随着社会的老年化，高龄病人的手术和麻醉量正逐年增加，同时由于外科技术的发展和小儿重症监护治疗水平提高，新生儿、婴幼儿病人的手术和麻醉量也在增加。由于高龄病人和新生儿、婴幼儿病人生理、病理的特殊性，围术期CA发生率和死亡率明显高于其它年龄段的病人。所以完全有必要考量特殊年龄段病人围术期CA的发生情况。
日本麻醉医师协会通过1999年732，788例、2000年910，757例麻醉病人年龄对围术期死亡率和发病率影响,他们将病人分为:A组<1月、B组<12月、C<5岁、D组<18岁、E组< 65岁、F组< 85岁和G组> 85岁等7个组，结果发现年龄<1月（A组）和大于65岁（F、G组）手术后总死亡率（死于手术室和术后7天内死亡）和CA后死亡率明显高于其它各组，CA总发生率与此类似。麻醉相关的CA发生率和死亡率比例极低。由共患急病引起的CA和严重缺氧、严重低血压导致的临近CA发生率最高，其它原因包括麻醉管理、术中事件等（详见表2）。在1999年的资料中，5岁以下小儿无麻醉相关死亡，>85岁组死亡病例中有两例为脊麻水平过高、其余为麻醉药过量、局麻药中毒、气道管理不善和误输异型血。在2000年的资料中，有11例麻醉相关的死亡和植物状态（vegetative state）可能与气道管理不善和麻醉药过量有关。

表2、年龄因素对围术期CA发生率和死亡率的影响
A B C D E F G
--------------------------------------------
总死亡率(万人)
1999 74.10 6.63 3.30 3.07 4.82 13.74 11.84
2000 26.94 5.91 1.88 2.57 5.23 11.98 17.50
CA总发生率（万人）
1999 54.15 8.84 5.08 2.56 4.84 11.02 6.66
2000 28.29 8.54 3.56 2.57 5.08 10.27 11.47
CA后死亡率(万人)
1999 42.75 2.95 2.54 1.70 2.00 6.56 5.18
2000 18.86 4.60 1.26 1.57 2.77 5.50 6.64
麻醉相关死亡率(万人)
1999 0.00 0.00 0.00 0.17 0.07 0.05 1.48
2000 0.00 0.00 0.21 0.14 0.06 0.04 0.00
麻醉相关CA发生率（万人）
1999 0.00 1.47 0.25 0.34 0.83 0.92 0.22
2000 0.00 1.97 0.63 0.29 0.38 0.74 1.81

（3）不同手术部位围术期CA发生率和死亡率
不同手术和手术部位对病人生理、病理的影响有明显差别，这些影响的大小无疑会对病人的预后产生影响。通常来讲，重要生命器官所在部位的手术或直接在重要生命器官上施行手术发生围术期CA的可能性明显大于其它部位或器官的手术。
日本麻醉医师协会通过1999年701，904例、2000年903，086例麻醉病人不同部位手术围术期死亡率和发病率情况的分析,结果发现严重事件(serious events,SE)(包括CA和严重缺氧、严重低血压导致的CA),麻醉相关SE的发生率约占所有SE发生率的1/5(详见表3)。1999年病人总死亡率为7.52/10,000(528例死亡)、完全与麻醉相关的死亡率为0.10/10,000(7例死亡)。开胸术和脊柱手术SE产生的主要原因为气道管理不善，心脏大血管手术SE产生的主要原因为麻醉药过量或麻醉药选择错误； 2000年病人总死亡率为7.10/10,000(641例死亡)、完全与麻醉相关的死亡率为0.10/10,000(9例死亡)，开胸术和脊柱手术SE产生的主要原因为气道管理不善、麻醉药过量或麻醉药选择错误。

表3、不同手术部位围术期SE发生率和恢复情况
SE发生率(万人) SE恢复率(%) 麻醉相关SE发生率(万人) 麻醉相关SE恢复率(%)
-------------- ------------ ----------------- ------------------
1999 2000 1999 2000 1999 2000 1999 2000
总发生率 34.58 26.74 69.9 63.4 7.79 5.24 93.1 91.8
开颅术 50.4 49.0 81.8
开胸术 61.55 12.82 12.91
心脏大血管手术 247.26 170.39 58.6 44.4 12.29
胸腹联合手术 128.91 85.84 54.3 43.4 80.0
剖腹术 63.63 4.11
剖腹产术 10.95
头颈五官手术 95.2 86.9
胸腹会阴联合术 13.52 10.49 90.5 89.5 6.05
脊柱手术 11.06 8.02
四肢： 13.42
周围血管 16.99 5.17 4.65
其它
（4）麻醉药和麻醉方法对对围术期CA发生率和死亡率的影响
麻醉药引起CA主要与:麻醉药绝对或相对过量(absolute/relative overdose)、麻醉药中毒或过敏反应（anaphylactoid/anaphylactic reactions）、特殊效应（specific effects）(如乙酰胆碱样效应-acetylcholine-like effects,高血钾-hyperkalaemia,琥珀胆碱引起的恶性高热-malignant hyperthemia,维库溴铵或阿曲库铵引起的迷走效应-vagal effects,布比卡因的心脏毒性-cardiotoxicity)以及药物相互作用（drug interactions）等。
在不同的麻醉方式引起的心跳骤停各有侧重点。在神经阻滞麻醉中引起心跳骤停的原因常为局部麻醉剂中毒；在腰麻中多为低血压；在硬膜外麻醉时常为：①全脊麻（total spinal anesthesia）;②呼吸抑制(respiratory depression);③心肌缺血(myocardial ischemia);④局部麻醉药中毒(local anesthetic toxicity);⑤迷走优势(vagal predominance);⑥其它(others)。在全麻时常为：①不适当的麻醉诱导（induction),药物（种类、量、速度）、技术；②气管插管失败（fail to intubation)；③不适当的麻醉管理(inadequate supervision)；④缺氧（hypoxia,anoxia）;⑤血流动力学的巨变（abruptly change in hemodynamics）,大出血（massive hemorrhage）、血压升高、心律失常(arrhythmia)；⑥电解质紊乱（electrolyte disturbance）;⑦二氧化碳蓄积（accumulation of carbon dioxide）;⑧不适当的气管拔管（inadequate extubation）;⑨麻醉药、肌松药的残余作用（remnant actions of anesthetics and muscle relaxant）;⑩其它（other）。日本麻醉医师协会报道了1999年727,723例、2000年910,007例麻醉病人不同麻醉方法围术期病人死亡率和发病率情况的分析,他们将麻醉方法分为:吸入麻醉(Ia)、全静脉麻醉（TIVA）、吸入麻醉复合硬膜外麻醉或脊麻或传导阻滞（Ia+C）、全静脉麻醉复合硬膜外麻醉或脊麻或传导阻滞TIVA+C）、脊麻复合持续硬膜外麻醉（CSEA）、硬膜外麻醉（EP）、脊麻（SP）、传导阻滞（CB）和其它麻醉（Others），分别列出了CA总发生率、CA后总死亡率和完全与麻醉相关CA（TACA）发生率和TACA后死亡率及其与不同麻醉方法的关系（详见表4）。在1999年的资料中显示，TACA完全恢复率70.2%,7天内死亡占10.5%,植物状态占1.8%,不明结果者为17.5%;2000年的资料中显示，TACA后总死亡率为12.2%。从这两年的资料可以看出，各种原因（麻醉管理、术前合并症、术中病理事件、手术和其它原因）引起CA的发生率是TACA的10~16倍左右，而CA后死亡率则是TACA的30~45倍。

表4、麻醉方法对对围术期CA发生率和死亡率的影响
Ia TIVA Ia+C TIVA+C CSEA EP SP CB Others
----------------------------------------------------------
CA总发生率（万人）
1999 (6.67) 5.33 34.26 5.26 5.29 0.73 2.85 1.63 2.53 46.51
2000 (6.55) 5.36 30.72 4.62 2.6 1.2 0.57 1.65 2.36 46.38
TACA发生率(万人)
1999 (0.78) 0.51 1.35 0.97 1.51 0.73 1.71 0.54 2.52 1.08
2000 (0.54) 0.34 1.07 0.58 0.17 0.9 0.57 0.99 0.0 1.47
CA后总死亡率（万人）
1999 (3.56) 2.82 24.55 1.4 1.51 0.0 0.57 0.27 0.0 42.18
2000 (3.55) 3.12 19.29 1.17 0.52 0.0 0.0 0.33 0.0 39.76
TACA后死亡率(万人)
1999 (0.08) 0.09 0.27 0.05 0.0 0.0 0.57 0.0 0.0 0.0
2000 (0.07) 0.07 0.18 0.0 0.0 0.0 0.0 0.11 0.0 0.74

（5）不同原因对围术期CA发生率和死亡率的影响
日本麻醉医师协会报道了1999年793，840例、2000年941,217例以及2001年1，284，957例麻醉病人不同原因引起围术期病人死亡率和发病率情况的分析,报道的主要内容为心跳骤停的例数、严重低血压、缺氧和其它严重问题及其预后（包括死于手术室、7天内死亡或转为植物状态和恢复后没有后遗症等），所列原因分别为麻醉管理（ anesthetic management ，AM）、术前合并症（preoperative complications ，PC）、术中病理事件（intraoperative pathological events，IP）和手术原因（surgery ，SG）(详见表5)。1999年的资料提示,造成病人CA的原因最常见为术前出血性休克(占20.3%)、其次为外科手术操作引起的大出血或低血容量性休克(占13.1%)、第三为IP(如心肌缺血、冠脉缺血或冠脉痉挛)，PC引起的CA预后最差、71.1%的病人死于手术间或术后7天、仅19.8%的病人存活无后遗症,AM引起的CA预后最好、仅12.9%的病人死于手术间或术后7天、69.4%的病人存活无后遗症,而造成病人死亡的原因分别是:手术大出血(占20.8%)、术前出血性休克（占10.7%）、外科技术（占8.0%）、不适当的气道管理（占5.2%）、术中心肌梗死或冠脉缺血（占4.5%），药物过量或选择错误（占3.9%）、主要为麻醉药过量（占2.9%）、分列第七和第十位。

表5、不同原因对围术期CA发生率和死亡率的影响
AM PC IP SG
--------------------------------------------
CA总发生率（万人）及比率
1999 (6.53) 12.0%(0.78) 42.9 % 22.0% 21.4%
2000 (6.52) 8.1% (0.53) 46.4% 19.1% 23.0%
2001 (6.12) 6.4% (0.39) 47.2% 21.1% 24.2%
总死亡率（万人）
1999 (7.19) 0.13 4.3 0.84 1.89
2000 (7.00) 0.10 4.69 0.56 1.57
2001 (6.41) 0.10 4.14 0.65 1.49
CA后死亡率(万人)
1999 (3.44) 0.10 1.99 0.57 0.76
2000 (3.52) 0.06 2.23 0.39 0.76
2001 (3.04) 0.04 1.89 0.23 0.82

2000年的资料显示，造成病人CA的原因最常见为术前出血性休克(占23.3%)、其次为外科手术操作引起的大出血或低血容量性休克(占10.6%)、手术本身（占9.5%），PC引起的CA预后最差、73.7%的病人死于手术间或术后7天、仅20.4%的病人存活无后遗症,AM引起的CA预后最好、仅12.0%的病人死于手术间或术后7天内、76.0%的病人存活无后遗症,引起包括CA、严重缺氧、严重低血压等危急事件的原因分别是:手术大出血(占13.8%)、术前出血性休克（占13.1%）、外科技术（占8.6%）、不适当的气道管理（占6.2%）、术前呼吸道并发症（占5.7%），药物过量或用错药（占2.7%）、列第十位；2001年的资料显示，造成病人CA的原因最常见为术前出血性休克(占19.2%)、其次为外科手术操作引起的大出血或低血容量性休克(占12.3%)、手术本身（占9.7%），PC引起的CA预后最差、86.1%的病人死于手术间或术后7天、仅5.3%的病人存活无后遗症,AM引起的CA预后最好、仅10.0%的病人死于手术间或术后7天、82.0%的病人存活无后遗症,术前出血性休克和多器官功能衰竭/败血症CA后存活率较低(5.3%和7.1%),IP中以肺栓塞预后最差,引起包括CA、严重缺氧、严重低血压等危急事件的原因分别是: 术前出血性休克（占31.4%）、手术大出血(占16.9%)、术前多器官功能衰竭/败血症(占9.0%)。
（6）其它 麻醉机控制性通气可引起缺氧性CA，缺氧性CA的神经系统损害发生早、脑复苏很困难。其产生与缺氧通气、麻醉挥发器过量、过多二氧化碳重吸入、通气不足、管道脱落和气道压过高等有关。低温亦可造成CA，如大量输入未加温的液体或IPPV时使用未加温的气体等可引起心脏温度降低而发生CA。
三、麻醉科医师为什么会成为各种原因引起CA的替罪羊呢？
从围术期CA的分类和发生率上看，与麻醉相关的CA发生率较低、抢救成功率高，预后也比其它原因引起的CA好。为什么人们往往把CA的发生归咎于麻醉科医师呢?可能与以下几个方面有关。
1、麻醉药物和麻醉方法对机体的影响以及麻醉医师在手术中担负着病人的生命安全 麻醉药物和麻醉方法对围术期CA（尤其是术中CA）发生率的影响客观存在，麻醉管理对麻醉过程中各种病理、生理平衡紊乱的纠正程度对围术期CA（尤其是术中CA）发生率的影响也是客观存在的。加之随着麻醉在手术中的作用和地位逐步得到肯定、麻醉工作的高风险性逐渐为人们所重视。我们经常讲麻醉医师是病人在手术时的"生命保护神",一旦出现生死攸关的CA时，麻醉科医师作为"生命保护神"的作用和地位就凸现出来而成为众矢之的。不少的外科医师在与病人交流时往往会说'手术方法是成熟的、手术技巧是没有问题的，就看麻醉有没有问题'，所以当病人发生CA后人们的第一反应就是可能是麻醉出了问题。这一先入为主的观念虽然说对整个麻醉学科而言不一定是坏事，但对具体的麻醉医师则有蒙受"不白之冤"的感觉。要摆脱这种被动的局面，作为麻醉科医师在向病人谈到麻醉风险的同时，有必要向病人说明手术和麻醉中各种原因或环节对他（或她）的影响以及麻醉引起包括CA在内的各种风险与整个围术期风险的比例和关系。既体现了麻醉的重要性，又说明并非只有麻醉才会引起各种意外和并发症。
2、部分麻醉医师知识和经验方面的缺陷 由于麻醉医师知识和经验的关系，忽略了病人术前的一些特殊疾病状况（预激综合征、Q-T延长综合征、低蛋白血症、休克等）、术前准备的欠缺（高血压、冠心病等），对可能出现的各种意外缺乏必要的预见性，进而导致麻醉选择不当（休克病人选用腰麻或硬膜外麻醉等）、术中对一些特殊疾病的处理不及时或处理不当，客观上促成了围术期CA的发生。由这一因素引起的麻醉中CA的发生是最常见的，也是麻醉科医师难于澄清与辩白的。还有就是我们麻醉医师对手术的进程和环节不熟悉（如胆道探查、压眼），对一些重要部位的手术操作（桥脑、延髓的手术）对机体的影响缺乏了解，忽略了这些环节或操作可能引起CA。因而加强麻醉医师自身素质、丰富自身的临床经验、提高对特殊疾病的认识和综合救治水平，类似情况发生在很大程度上是可以避免的。
3、部分麻醉医师在坚守岗位、履行职责方面存在缺陷 麻醉医师坚守岗位、履行职责是非常重要的。这既是麻醉医师职责和义务的要求，也是麻醉科医师及时发现和处理术中CA所必须的，同时有利于CA原因的判断和检诊。如果CA发生时麻醉医师不在现场，首先是在职责上难辞其咎，其次是不能准确判定CA发生的原因，更不能对病人进行及时、有效的抢救。所以无论如何强调坚守岗位和履行职责的重要性都是很有必要的。
4、麻醉医师对CA出现后的诊断、急救缺乏系统的知识和全盘的考虑 CA的救治程序对绝大多数麻醉医师来讲都是熟悉的，关键是正确运用的问题。近年来提出的生存链概念(chain of survival) - 即尽早接近(early access),早期心肺复苏(early CPR),早期除颤(early Defibrillation) 和早期进一生命支持( early advanced life support)。存活链中的任何一个因素被削弱或失败都可能导致心肺脑复苏失败。因此，存活链概念的精髓就是一个字："早"！不少麻醉医师在抢救CA时，还在使用老的"心三联"，后续治疗也跟不上，使很多病人失去了救治机会。
综上所述，术前加强病人的访视、评估和积极认真的术前准备，思想上高度重视可能引起心跳骤停的环节（如重危病人术前访视与术前准备、麻醉诱导药物的选择、硬膜外麻醉试验剂量的应用、气管插/拔管、手术探查时以及恢复期的正确处理与把关等等）；尤其是在上述环节时提前预见、及时发现、认真分析和准确判断所出现的变化以及紧急呼救、迅速检诊、按预案处理，是防止围术期心跳骤停和提高救治水平的重要环节。

返回目录

围手术期血液保护
第三军医大学大坪医院麻醉科（400042） 刘 宿

血液保护就是通过各种方法，保护和保存血液，防止丢失、破坏和传染，并有计划地管好、用好这一天然资源。国外20世纪50年代中期即提出了这一概念，得到了普遍重视，并广泛应用于临床各专业中。
现代医学提倡手术中尽一切可能减少血液丢失，这样做的目的不仅是为了珍惜血液资源，更重要的是保障患者的安全。目前，临床工作中开展的血液保护技术种类渐多，技术也日趋成熟。我国年用血量约1600吨/年，手术 / 麻醉医护人员实施了2/3的临床输血治疗，但约有50%为不必要输血。现就围手术期病人与手术、麻醉关系密切的血液保护技术介绍如下。
一、血液保护原则
改善生物相容性，减少血液激活；减少同种输血；减少血液丢失；减少血液机械性破坏；血液保护药物的应用；人工血液的应用。
二、合理的输血、输液
（一）输血指征
1、传统的输血指征是：Hb<100g/L或Hct<30%。然而，近年随着对用血安全的关注，已重新评估了输血指征。就血液的运氧能力而言，即使Hct<20%，血液的运氧能力依然能保持正常。
2、卫生部输血指南（2000年，手术及创伤） （1）Hb>100g/L，不必输血；（2）Hb<70g/L，应考虑输入浓缩红细胞；（3）Hb70g/L~100g/L，根据病人代偿能力、一般情况和脏器器质性病变情况而决定是否输血；（4）急性大出血：出血量>30%血容量，可输入全血。
3、卫生部输血指南（2000年，内科输血指南） （1）红细胞：慢性贫血及缺氧，Hb<60g/L或HCT<0.2时可考虑输注；（2）全血：内科急性出血或出现失血性休克并伴有缺氧症状，Hb<60g/L或HCT<0.22；（3）晶体液或并用胶体液扩容仍是治疗失血性休克的主要输血方案。
4、ASA输血指南实践规定： （1）Hb>100g/L，一般不必输血；（2）Hb<60g/L才需输血；（3）Hb60g/L~100g/L，结合病人心肺功能情况以及术后是否有继续出血的可能而决定是否输血。
为防止临床不适当输血，美国一些医院已制订了行之有效的制度，如设立输血委员会，审查手术中输血病人术后的Hct值，如超过某一界限（33~34%），麻醉科医师则必须说明输血的原因，然后由输血委员会再评估其输血是否恰当。这种制度在一定程度上控制了滥用输血指征的现象。在病房尤其是 ICU，常由专门小组通过评估组织氧耗和血液动力学等资料共同商讨病人是否需要输血，从而使输血指征个体化。
Marik等研究认为黏膜内pH能够敏感地反映组织的氧合情况，可作为输血指征。但另有研究发现，一般情况良好的病人，即使Hb<50g/L也无任何组织氧合不足表现，可见这一指标尚缺乏稳定性。
（二）血液制品
全血：新鲜全血，库存全血
红细胞：浓缩红细胞，洗涤红细胞，冷冻红细胞，无白细胞红细胞
血小板：富血小板血浆，浓缩血小板血浆
白细胞：浓缩白细胞
血浆：新鲜冰冻血浆，普通冰冻血浆，干血浆，冷沉淀
血浆蛋白：白蛋白，免疫球蛋白，凝血因子制品，a2-巨球蛋白
（三）血浆代用品
1、应用血浆代用品的目的 （1）补充血容量，增加组织灌注（当失血量<20％血容量时，可单独用代血浆补充；失血量20~40％血容量时，代血浆与全血各输一半；失血量>50％血容量时，则输代血浆l／3，全血2／3）；（2）术中血液稀释，减少异体输血；（3）适当的降低高凝状态，防止血栓形成；（4）提高胶体渗透压。
2、理想血浆代用品的条件 （1）快速补充血容量，增加组织灌注；（2）在血管内有足够的停留时间；（3）对凝血功能无明显影响；（4）改善氧供和器官功能；（5）在体内容易代谢和排出；（6）无过敏反应和组织毒性；（7）稳定的理化性质。
3、常用血浆代用品包括 （1）右旋糖酐：是一种由葡萄糖聚合成的多糖高分子物。临床上应用的有三种：中分子量(MW7万)，低分子量(MW4万)，小分子量(MW2万左右)。低分子右旋糖酐可用于扩充血容量，造成血液稀释，降低血液粘滞性，改善微循环作用。缺点是可抑制血小板功能，出血时间延长，可抑制手术创伤所致血小板粘附和聚集力的增加，还可减少血小板第3因子的释放。如使用恰当，控制用量一般不会影响凝血功能。（2）羟乙基淀粉：近年来应用较多的是6％羟乙基淀粉的电解质平衡代血浆，其电解质与血浆相近，含有钠、钾、氯和镁离子，并含有HCO3-, 能提供碱储备，是一种较好的血浆增量剂，它不仅具有补充血容量，维持胶体渗透压的作用，尚能补充功能性细胞外液的电解质成分，预防及纠正大量失血和血液稀释后可能产生的酸中毒。羟乙基淀粉输入体内后，在血中存留率4小时为80％，24小时为60%，24小时后血中浓度逐渐降低，并很快从尿排出。（3）明胶：是一种蛋白质，可从动物皮胶、骨骼、肌腱中的胶原经水解后提取，其中含有大量羟脯氨酸。明胶类代血浆自50年代以来不断改进，其胶体渗透压与人血浆白蛋白相近。但其扩容作用较右旋糖酐和羟乙基淀粉弱。近年来临床常用的有尿联明胶和琥珀明胶两种溶液。
4、血浆代用品的不良反应 血浆代用品输用不当，将对机体带来不良影响，如输用过量造成的凝血机能障碍、肾功能损害及过敏反应等。（1）凝血功能障碍：右旋糖酐每天用量>1.5g · kg-1，会引起凝血功能障碍，除了降低血小板粘附力以外还降低Ⅷ因子活性以及血液稀释所致的凝血因子减少。若每天用量<1.5g · kg-1，手术止血充分时则不引起凝血障碍。（2）肾功能损害：个别报道有早期肾功能衰竭或脱水病人用右旋糖酐40后会导致肾功能损害，甚至肾功能衰竭。大量实验证实右旋糖酐对肾排泄功能有不利的影响，而且提出高渗右旋糖酐只能用于充分补充失液使水电解质恢复正常的病人，对严重脱水者不宜使用。（3）过敏性反应：上述人工胶体液可引起少数的抗原抗体反应，绝大多数是皮疹，也有心跳骤停的报道，其发生率为0.1％~0.2％。右旋糖酐发生率约为0.07~0.1%，羟乙基淀粉约为0.1％，明胶类为0.05％~1.0％。当发生循环过敏反应时应立即停止输入，并输入晶体液。
三、自体输血（Autotransfusion）
现代自体输血的概念：可包括自体血储备、血液稀释和血液回收三种方法。
（一）自体血储备
该方法用于稀有血型和已经产生免疫抗体的病人已有几十年的历史。近年来，随着对安全用血的关心，择期手术前储备自体血在不少国家已得到广泛应用。自体储血有三大优点：一是安全，二是增加血源，三是医患双方的输血态度和观念得到了更新。
自体血储备要求术前准备时间要充分（2~3周），以便分次采血储存。机体在储存血过程中减少的部分血液，必须有一定的时间靠自身造血功能进行补偿。因此，为恢复循环血容量，从采血到手术必须空出相当长的时间。进行自体血储备的病人一般状况要好，无贫血，无严重心肺功能障碍。
优点：从输血安全方面考虑自体血储备受到重视。因为不必担心抗原抗体反应，不用顾虑特殊血型病人的手术用血问题，也不必担心输血后的传染病。
缺点：但自体血储存也存在一些问题，如人为造成病人术前贫血、输血不良反应、血液污染、储血至回输过程中的某一环节出错导致严重溶血反应。从国内目前的情况来看，术前21天开始采血似乎不大可能，因为病人不可能提前21天住院采血等待手术，如不住院采血后回家是不安全的，加之国人对这种方式不太接受。
（二）血液稀释
指在手术前为患者采血并暂将血液储存起来，用晶体液或胶体液补充循环血容量。手术过程中利用稀释血液维持循环，最大限度的降低血液浓度而减少丢失血液红细胞，从而减少失血。手术结束前有计划的将采集的血液回输，使术后Hb和 Hct达到不同程度的恢复。
1、早在20世纪70年代就建立了急性等容性血液稀释（acute normovolemic hemodilition, ANH)的原则。ANH实施是在全麻诱导后，手术开始前，从动脉或静脉放出7.5~20ml/kg全血，同时输入等量的胶体液，在整个血液稀释过程中，血容量保持恒定，故称等容性稀释。
血液稀释中可采集血液量的多少受多种因素的影响，如稀释的Hb或Hct值、术前Hct值、病人年龄、手术种类、心肺肝肾等重要脏器功能。可用公式估算采集的血容量：

病人总血容量×（稀释前Hct值－稀释后预期Hct值）
采集量= -----------------------------------------------------
稀释前后Hct的平均值

等容血液稀释是安全的节约用血方法，在血液稀释过程中，机体一系列代偿机制发挥作用，防止组织缺氧：①心输出量增加。血液稀释过程中，动脉血氧含量降低，但心输出量由于血液黏度下降，外周阻力减小而增加，机体的运氧能力可保持不变；②交感神经兴奋，心肺等重要器官血供增加。肝脾肾肠等内脏血供合理减少，即发生了血流再分布，保证了重要脏器的氧供；③组织氧摄取率增加。平时机体运氧能力可超过组织的5倍，所以机体有很大的运氧储备；④Hb氧离曲线右移。Hb与氧的亲合力降低，易于释出氧供组织所需。
2、在血液稀释过程中，也可先采集一定数量未稀释血液后，再继续按等容性血液稀释进行，此所谓不等容性血液稀释。这种方法能采集部分高质量的血液，可用于手术结束后回输，有助于术后止、凝血功能恢复。
3、临床上也有在术前不采血而快速输注晶体和胶体液各1000ml造成高循环血容量达到血液稀释以减少用血的目的。这种方法简单、方便、省时，可在一定程度上减少失血。高容量性血液稀释的程度取决于麻醉方式、深度和病人心血管功能状况，心肾功能差的病人要慎用。
血液稀释也可引起不良反应，故也有其适应症。一般说来，下列情况可应用血液稀释：①稀有血型者；②产生不规则抗体或可能产生不规则抗体者；③可能有大量出血的手术；④紧急外伤或其他原因的大量出血；⑤为避免异体输血引起感染、免疫抑制等；⑥因宗教或其他原因拒绝异体输血者。
（三）术中血液回收
指使用吸引器等装置回收手术野的血液再回输给病人的方法。按对回收血的处理方法不同，可分非洗涤式和洗涤式血液回收。
1、非洗涤式血液回收直接将术中失血回收、抗凝、过滤后回输给病人，具有经济、简单、不废弃血液中的血浆成分的优点，但其主要缺点是，血液中混合异物以及吸引过程中造成红细胞破坏，可引起溶血为主的多种并发症，故现多不大使用，但危急情况下却不失为一首选方法，以解燃眉之急。
2、洗涤式血液回收指用洗血球机（如Cell saver）将手术野的血液吸引入储血器，经过滤、离心、洗涤后，收集浓缩的红细胞回输给病人，即使浸染在纱布块上的血液也可通过此方法回收。此方法通常可回收60~70%的失血。此法最大的优点是并发症少，缺点是废弃了血液中的血浆成分。
术中的血液回收可用于心血管外科领域（心脏、大血管手术）、整形外科领域（脊柱侧弯症、髋关节手术）、妇科领域（宫外孕破裂大出血）和神经外科领域（脑动脉瘤）等。对于在肿瘤手术中是否使用血液回收技术，意见不统一，主要顾虑是担心肿瘤细胞混杂于血液中，造成血源性扩散，目前倾向于暂不使用血液回收技术。
自体失血回收禁忌症：血液受胃肠道内容物、消化液或尿液污染者；血液可能受肿瘤细胞沾染者；有脓毒血症或菌血症者；合并心、肺、肝、肾功能不全或原有贫血者；胸、腹腔开放性损伤超过4小时以上者；凝血因子缺乏者等。
（四）手术后引流血液回输
手术后引流血液回输，是近几年开展的新技术，回输时必须严格无菌操作，一般仅能回输术后6小时内的引流血液。
四、血液麻醉（Blood anesthesia）
在麻醉后手术前或体外循环前选择性或预防性的应用某些作用于凝血、纤溶系统的药物，以抑制某些血液成分的最初反应，使之不能激活或处于"冬眠状态"，或暂时停止体外循环中凝血过程的发展及"全身炎症反应"抑制补体激活，抑制中性白细胞、血小板和单核细胞的释放，这些抑制是可逆的，待手术结束后再恢复和"苏醒"，因其类似全麻过程故称"血液麻醉"。
抑肽酶是血液麻醉的代表药物，可减少手术出血量的54.8%。抑肽酶是一种广谱蛋白酶抑制剂，它通过可逆地与丝氨酸酶活性中心结合而抑制丝氨酸蛋白酶，如胰蛋白酶、糜蛋白酶、纤溶酶、激肽酶及凝血因子Ⅻa等。因此，它不但抑制纤溶系统的激活，同时也保护了血小板的聚集。另外，抑肽酶还能抑制内源性凝血途径，减少凝血因子的消耗。所以，抑肽酶抗凝血作用也是围术期减少出血的重要机制之一。
抑肽酶减少手术出血十分显著，常可使50%以上的大型手术避免输血。常用剂量0.5~1.0万单位/kg，2h后可再应用。少数病人有过敏反应。
五、控制性降压（Controlled hypotension）
控制性降压是指采用多种方法和药物使血管扩张，主动降低手术区域血管压力，以使手术出血减少的方法。以往曾把控制性降压作为减少手术出血的主要措施而广泛应用，因有适应症选择不当而引起多种并发症甚至死亡的发生，故减少使用。但根据病人的具体情况和手术要求严格掌握适应症，控制性降压无疑回减少手术失血量，如果结合手术中血液回收等技术的实施，将有助于少量或不输异体血。
最近有把控制性降压技术与血液稀释结合使用的研究，在全麻下对健康自愿者先用急性等容血液稀释，降低Hb至50g/L，然后采用药物使平均动脉压降至60mmHg，历时数小时后恢复Hb和血压，受试者苏醒后无任何不适。
尽管将控制性降压技术和血液稀释结合起来可最大限度的减少出血，但是降压可削弱血液稀释过程中的心输出量代偿机制，是否回影响心脑等重要脏器的氧供有待进一步研究。
六、直视下动脉阻断
特点：止血效果明显；但方法操作较复杂（如有时需要低温）；可能增加手术切口；可能增加新的出血源；如伤及大动脉则造成严重后果。
七、动脉内球囊阻断术（如骶骨和骨盆肿瘤手术）
特点：方法简单、易行；明显控制术中出血，形成少（或无）血术野；配合等容血液稀释，术中可不输异体血；缩短手术时间；手术成功率更高；麻醉管理更加容易；减少治疗费用。
注意问题：①病例的选择；②球囊导管的球囊彻底排气、充水；③球囊位置不能过高；④局部肝素化，防止血栓形成；⑤单次阻断时间应控制在1小时以内，如手术时间过长，可每阻断1小时开放10分钟，然后再阻断。
八、人造血液
（一）全氟碳乳剂是一种具有携氧功能的人造血，用于伤员救治，未发现并发症。然而，这些物质选择性地被网状内皮系统摄取，有时可造成肝脾肿大，这就限制了其大量使用。有人提出小剂量氟碳溶液与晶体溶液合用可能十分有用。但由于制备技术及储存还存在一些问题，院前应用还受到一定限制。
（二）无基质血红蛋白(SFHS)是通过直接溶解来携氧的物质。人 SFHS 是用过期的血液制备的。由于该溶液去除了基质磷脂，是一种非细胞携氧物质。经过几十年的努力，纯化和稳定的 SFHS 已用于实验动物。有人已把一种聚合的 SFHS 用于镰刀形红细胞贫血的病人，结果显示病人各项病征得以改善，无副作用。另一种具有稳定性的 SFHS，即双阿司匹林交联血红蛋白 (DCLHb)，用于复苏鼠致死性失血模型，结果证实 DCLHb 在恢复血液动力学作用方面与全血相同，优于乳酸林格液。该液可能成为重要的辅助性复苏液。
（三）由于在血浆中的无基质血红蛋白已除去了含2,3-DPG的细胞膜，在P50较低时，血红蛋白携带的氧不易被解离， 因此人们设法制成了人造红细胞，也即用合成膜代替红细胞膜，目的是保留 2,3 - DPG。人造红细胞无毒，如能成功地用于人体，它将是一种有效的院前复苏液。
（四）交联血红蛋白的目的是使血红蛋白分子被交联成多血红蛋白聚体，使之有较长的循环时间。此外，利用磷酸吡多醛可替代 2,3-DPG以增加氧的释放能力。交联血红蛋白对凝血影响不大，不激活补体和血小板。目前对异种交联血红蛋白的抗原性还需要进一步研究。
（五）遗传工程人体血红蛋白是近几年通过遗传工程方法制成的人工血红蛋白。大肠杆菌很容易生成功能性人体血红蛋白，但在临床应用前还需作大量的工作。

返回目录

氯胺酮的研究进展
重庆医科大学附属一医院麻醉科(400016) 陈 萍

氯胺酮为苯环己哌啶衍生物；是左旋 和右旋体的消旋混合物；1965年由Domino应用于临床；此药选择性作用于大脑联络通路，对脑干网状结构激活系统没有或很少有影响。氯胺酮抑制丘脑新皮层系统，但激活边缘系统；产生"分离麻醉"。主要应用于小儿麻醉；表浅小手术；烧伤换药；哮喘休克等病人诱导和维持。
一、NMDA受体
1、概念：NMDA受体是一种具有许多不同变构调控作用位点并对钙（Ca2+)高度通透的配体门控性离子通道。NMDA：有两个谷氨酸和两个甘氨的识别位点。NMDA至少有三种亚型：纹状体或激动剂优势结合亚型；丘脑或拮抗性剂优势结合亚型；小脑亚型，该型受体与竞争性或非竞争性拮 抗剂亲合力均较低。
2、NMDA：1991年Nakanish 首先从大鼠的脑内克隆出一种功能性的NMDAR亚基，叫NMDAR1。1992年Nakanish 又从大鼠的脑内克隆出四种新的NMDAR的亚基（NMDAR2A、NMDAR2B、NMDAR2C、NMDAR2D），实际上NMDAR是NMDAR1亚基和不同的 NMDAR2型亚基组成的异聚体。
3、NMDA：NMDA的分子结构：NMDAR1是一个938个氨基酸残基的跨膜蛋白，分子量105KD。它具有4个跨膜区膜型。NMDAR1和NMDAR2有细胞外的N-末端（潜在的糖苷化位点）而细胞内还存在有PKC和Ca2+/CaM PKⅡ 磷酸化位点。C-末端还可以与钙调素结合。
4、NMAD的调控：
（1）镁离子（Mg2+）有研究发现，应用全细胞电压钳技术和单通道记录法发现镁离子（Mg2+）以电压依存方式阻滞与NMDAR受体偶联的阳离子通道；
（2）锌离子（Zn2+ ） ：锌离子（Zn2+ ） 可以阻断NMDAR的活动。其作用可能在细胞外。
（3）甘氨酸：生理浓度的甘氨酸增强NMDAR所介导的反应，甘氨酸明显增加NMDAR通道开放的概率，但不改变平均开放时间和单通道电流幅度。
（4）作用于PCP结合位点的药物：PCP 、氯胺酮、MK-801均可以作用于NMDAR的PCP结合位点。特点：应用依赖型或激动剂依赖型；电压依赖型（负的膜电位时）。
（5）多胺类 多胺类对NMDAR的调节复杂既有增强作用又有抑制作用。多胺的抑制作用是电压依赖性的；而增强作用可能与NMDA与甘胺酸的亲合力有关。
（6）细胞外液的酸碱度：细胞外液的酸碱度也可影响NMDA的功能。当p H 为6.6或6.9时，海马神经元的NMDAR的作用可明显抑制。当p H 为7.3时，小脑颗粒神经元的NMDAR也部分被抑制。
5、成年大脑中，NR1亚基mRNA分布广泛，而四种NMDAR2亚基在大脑的分布表现出特异性。NR2A：大脑皮质、海马、小脑颗粒细；NR2B：前脑；NR2C：小脑；NR2D：丘脑、脑干、嗅球。
6、作用部位：
脑：1972年Mmassopust 对猕猴丘脑侧核有选择性的抑制作用。氯胺酮只阻断与痛觉有关带情绪传入信号（脊髓网状束）。氯胺酮对延髓内侧网状结构有高度选择性抑制，而其中的一些核团是传递伤害性信号的转换站。
脊髓：静脉与蛛网膜下腔分别对犬经脊髓记录 的皮层诱发电位（ISEPS）的影响不同，静脉10mg/kg时对ISEPS 几乎无影响，而蜘网膜下腔1mg/即有显著作用，ISEPS 波幅减潜伏期延长，表现与局麻药作用相似。
外周神经：宋学军等记录了局部应用氯胺酮的神经干的复合动作电位，发现氯胺酮能可逆神经冲动在外周有髓纤维和无髓纤维上的传导，其作用并非通过突触的受体而是通Na+和K+通道。
7、作用途径
（1）氯胺酮拮抗NMDA受体 氯胺酮通过与NMDA受体的苯环己哌啶位点结合，非竟争性抑制谷胺酸对该受体的激活，且对NMDA的阻滞有时间和刺激频率的依赖性。已有研究表明氯胺酮的镇痛、麻醉作用与NMDA受体上氯胺酮的原发作用位点被阻滞有关。
（2）非NMDA谷氨酸受体：以前认为氯胺酮不与非NMDA谷氨酸，受体结合；近来发现氯胺酮抑制非NMDA谷胺酸受体；而这一抑制可能由谷氨酸、一氧化氮、环磷酸鸟苷系统介导。
（3）阿片受体：Ket对G 蛋白偶联受体族中的阿片受体的激活较少参与镇痛。但氯胺酮的致幻作用可用与k 的受体的作用来解释。k受体的激动剂能引起相应的效果，与阿片受体的亲合力低1/10---1/20，纳络酮不能逆转Ket的镇痛效应。
（4）胆碱能受体：无论是烟酰胆碱（N）还是毒菌碱（M）受体均受氯胺酮所抑制，且与其部分副作用有关。
（5）肾上腺素能受体：氯胺酮能抑制中枢及外周去甲肾上腺素，肾上腺素的摄取，不仅导致突触反应时间延长，且增加NA进入循环的量。
对多巴胺和5-羟色胺（5-HT）的摄取也有抑制效果，从而增加中枢多巴胺能神经的活性。Grisp用5-HT拮抗剂----二甲麦角新碱可拮抗鞘内注射氯胺酮的镇痛作用。氯胺酮引起的呕吐也涉及这一机制，可用枢丹来治疗。
二、S（+）氯胺酮
早先的商用氯胺酮是S（+）和 R（-）的消旋混合物，最近S（+）氯胺酮已在欧洲有售。S（+）氯胺酮与消旋混合物有如下的差别：
（1）动物实验表明S（+）氯胺酮对NMDA 、 阿片受体、M胆碱受体的亲合力比R（-）的高3-4倍、2-4倍和2倍。
（2）而对5-HT的抑制仅为R（-）的一半。
（3）两者对钙通道及NA 的释放的抑制、对NA的再摄取的抑制无差别。
（4）人体对S（+）的清除率显著高于其消旋体
（5）Ryder等人发现S（+）在催眠和镇痛强度上分别高出对映体1.5-3倍，较消旋混合物高出2.5倍。
（6）等效剂量的S（+）较R（-）较少引起动物的肢动。
（7）尽管S（+）引起的血浆儿茶酚胺的浓度显著低于其对映体，但两者对血流动力学的影响并无差异。S（+）Ket与消旋Ket的临床强度之比为2：1，前者的麻醉剂量仅为后者的一半。达到相同麻醉效果的苏醒时间短，且等剂量的S（+）Ket血药浓度较消旋Ket低2-3倍，苏醒期感觉更舒适。
三、神经外科
1、ICP的影响：长期以来，有颅内压增高倾向的患者一直被视为氯胺酮的禁忌。但现在的认识有了一些改变。
（1）消旋的Ket可增高ICP，特别是对事前已有ICP增高者，且剂量大于1mg/kg。增高的原因脑血管的自身调节受损和呼吸抑制引起的高碳酸血症。
（2）Pfenninger研究发现若维持PCO2 Ket 0.5-5mg/kg也不增加ICP。
（3）Albanese（1999）研究发现，用异丙酚镇静并控制通气的脑外伤者，静注1、3、5mg/kg均不增加ICP 。
2、对CBF的影响：
（1）消旋氯胺酮对CBF增加依赖当时的脑血管阻力，其机制涉及到高PCO2、脑局部的代谢的影响和阻滞钙通道。
（2）消旋氯胺酮对脑血管的自身调节尚无系统研究，S（+）氯胺酮不影响自身调节，不触发癫痫活动且能预防。
3、神经保护：脑缺血/缺氧引起的病理生理的链式反应中，兴奋性氨基酸的大量释放，NMDA的激活，钙离子的大量内流，是促使细胞结构破坏，神经元死亡的一个很重要的环节。
拮抗NMDA受体已被视为神经保护措施。Hoffman 等的动物实验发现，早期静注或连续静注大剂量的氯胺酮能有效减少缺血后的神经损伤。但给予小剂量或缺氧后才给药则无效。
Shapira等用鼠大脑创伤模型研究，在伤后2h腹腔注射180mg/kg,仍能减少脑梗死区域及神经元损伤。还有作者发现，S（+）型氯胺酮的脑保护 效果更佳，用S（+）型氯胺酮后神经元的存活率显著增加，轴突生长活跃，与神经再生相关的GMP-43的表达增加。
脑缺血时用氯胺酮似与传统的临床教学内容相抵触；氯胺酮的神经保护功能尚未得到公认，需要进一步的研究。
4、、扩张支气管：《中华麻醉学》2003、3、3（185-187）王俊科，异丙酚、氯胺酮对哮喘大鼠气道痉挛及气道渗出的作用。
（1）异丙酚、氯胺酮明显缓解卵蛋白引起的气道痉挛。相同剂量无差别（50mg,100mg/kg/h）
（2）相同剂量异丙酚、氯胺酮明显降低大鼠肺系数、肺湿干重比和肺含水量；
（3）静注异丙酚、氯胺酮明显减低肺组织伊文氏蓝的渗出。
四、抗炎及抗感染休克
1、抑制内毒素诱导的全血细胞的TNF-a.IL-6,IL-8的生成及人重组TNF-a诱导的IL-6,IL-8的产生。
2、抑制内毒素刺激引起的炎性单核细胞 TNF-a基因转录。
3、在内毒素休克模型中，氯胺酮抑制了内毒素引起的TNF-a增加和动脉压的下降代酸、低血糖、氧分压下降，降低了小鼠的死亡率。
4、抗炎作用：《中华麻醉学》2003、2、2（120-123）氯胺酮对嗜中性粒细胞粘附分子表达和超氧自由基产生的影响。
5、氯胺酮显著抑制PMN受刺激时的B-2型 结合素的表达；L-选择素蜕落和O2-的产生。
6、氯胺酮显著抑制PMN B-2型结合素的表达与构型无关。
五、氯胺酮与疼痛治疗
1、慢性疼痛：（1）慢性疼痛（糖尿病所致的神经病变、放疗后神经损伤、带状疱疹）；（2）晚期肿瘤（对阿片耐受、痛觉过敏、异源性痛及社会因素）；（3）血管病变所致的下肢慢性缺血性疼痛（4）慢性胰腺炎在其它镇痛药不满意的情况下可用氯胺酮。
2、氯胺酮与预镇痛：（1）氯胺酮是FDA认可的NMDA受体；（2）阻止疼痛在中枢的'上发条现象'；（3）静脉给予0.15-0.5mg或硬膜外腔预先给予60、30或20mg 可以减清术后疼痛。
3、氯胺酮与术后镇痛：（1）小剂量氯胺酮（肌注，2mg/kg；静注，1mg/kg；静脉输注≤20ug/kg/min）。（2）给药途经：肌肉注射（与阿片合用延长时间，血流动力学和呼吸。镇静及精神副作用并不多见）；皮下途径（1.7ug/kg/min与吗啡2mg/h相似）；静脉途径（单次0.3-1mg/kg;或0.4 mg/kg输14 ug/kg/min; 0.5mg/kg 后5.8-6.42 ug/kg/min; 1mg/kg 后 4ug/kg/minPCA单次剂量吗啡 1mg含氯胺酮0.04mg/kg）；椎管内途径(因报道有脊髓毒性，在任何国家都未得到许可)；其他途径（与鞘内新斯的明合用，与布比卡因局部侵润）。（3）术后镇痛的副作用：没有证据表明小剂量氯胺酮对呼吸有抑制；研究发现小剂量对心血管影响很小；对小剂量氯胺酮的致呕吐或抗呕吐没有研究；小剂量氯胺酮对知觉、认知和记忆的影响没有进行研究。

返回目录

《2000国际心肺复苏和心血管急救指南》再学习
第三军医大学大坪医院麻醉科（400042） 葛衡江
重庆市肿瘤医院麻醉科（400035） 唐延先

由美国心脏学会及麻醉学界专家共同形成的国际标准的复苏指南，包括了基础生命支持（BLS）、高级生命支持（ALS）和脑复苏三个阶段的主要救治措施和原则。自上世纪60年代以来，该指南每隔一段时间便进行一次修订，使现代复苏学救治技术及其临床实践得以不断规范和完善。
《2000年国际心肺复苏和心血管急救指南》（以下简称《2000指南》）以其更加科学、务实、求新的面貌问世以来，被学术界迅速接受并予以认真实践。随着我国急诊医学的迅速发展，复苏学正在向着新兴的独立学科以及公众普及的方向发展。作为在复苏领域中创建了重要贡献的麻醉科医师，虽然我们所面临的复苏救治主战场在手术室或者院内，但是面对着复苏学科的纵深发展之际，仍然有许多工作需要去作为、去不断地学习。本文正是基于这样的目的，与同行进一步探讨《2000指南》的相关问题，以推动和改进我们自己的工作。
一、《2000指南》在早期救治方面的新观点
BLS是一系列的操作技术，包括判断技能和干预技术两个方面。其中判断技能十分重要，因为它是整个救治过程的启动环节。要求非常短暂、迅速、准确。在院前急救中，如何启动急救医疗服务（EMS）系统，与患者所在地救治条件密切相关。各国有不同的做法，如在美国，发现患者无反应便立即启动EMS系统；在澳大利亚则通常在急救人员开始实施人工通气后才启动EMS系统。在欧洲许多国家，一般是开放气道后确定无呼吸时才启动EMS系统。但有一个共同点，即通常对是否存在呼吸的判断及评价时间均力求不得超过10秒。
在向公众普及复苏常识时，有关"恢复体位"的术语需要认真介绍。该体位对于无专业人员在场参与救治的情况下极为重要。它强调在院前急救或病房未采取气管插管的病人，对复苏过程中出现呼吸、循环体征恢复的体征时（如脉搏、正常呼吸、咳嗽或肢体活动等），应及时置患者于"恢复体位"（如侧卧位）。以避免因继续处于仰卧位而导致的患者舌后坠、分沁物、呕吐物所致的气道梗阻。究竟确定何种体位为最佳的恢复体位主要应遵循下述6条原则：1）尽量采取正侧位和头侧位以便于引流；2）稳定；3）避免胸部受压以影响呼吸；4）能迅速恢复到仰卧位；5）便于通气情况的观察和管理；6）不造成患者进一步损伤。
对有无脉搏的判断：早期的复苏标准一直将脉搏检查作为判断心脏是否跳动的金标准。近十年来，一些研究结果对这一标准提出置疑，尤其是该标准在院前救治过程中非专业人员应用的研究结果证实：大多数人，如非专业人员、医学生、医护辅助人员，甚至未经过专门培训的临床医护人员检查颈动脉搏动所需时间都比标准中规定的5-10秒要长，最长可达24秒，大约只有15%的人员能在规定时间内完成脉搏检查。此外，还有一些研究表明，现场脉搏检查的敏感性、特异性或可靠性均不理想，总的准确率仅65%，错误率高达35%。
基于这些研究结果，《2000指南》规定对非专业急救人员在行CPR之前不再要求将检查颈动脉搏动作为一个诊断步骤。非专业急救人员无需根据脉搏检查结果来确定是否需要胸外按压或电除颤。
心脏按压频率：根据动物及人体研究结果证实CPR期间按压频率＞80次/min时血流最为理想。《2000指南》规定按压频率为100次/min，按压幅度为4-5㎝，以产生≥60-80㎜Hg的动脉压力才能产生效果。因为心跳骤停期间，冠状动脉压随按压时间延长而逐渐增高，15次不间断心脏按压比5次不间断按压后进行人工通气所产生的冠状动脉压要高。在每次通气停顿以后，要连续几次按压后脑及冠状动脉灌注压，才能达到呼吸停顿前水平。因此《2000指南》新规定，气道建立之前，无论单人或双人实施复苏救治，心脏按压/通气之比例均要求为15：2。
心肺复苏的时间长短可影响血流产生的机制，在CPR早期，血流更多地是由直接按压心脏所产生（心泵机制），此时心排出量也仅达正常值的1/3或1/4。心脏停跳时间较长或胸外按压时间较长时，心脏顺应性下降，心排出量也逐渐减低，此时血流的产生以胸泵机制为主。
口对口呼吸：院前急救或院内抢救早期，由于对疾病传播的担忧，多数救治人员（包括非专业人员以及临床医护人员）并不乐意对陌生的患者进行口对口人工呼吸。针对这一问题所进行的多项研究结果认为：CPR最初的6-12min，随胸廓按压起伏所形成的通气可维持接近正常的MV、PaO2，并不一定需要正压通气。对胸外按压的同时接受与不接受口对口通气的比较结果表明两组复苏效果无明显区别。还有研究表明，胸外心脏按压时心排出量只有正常的25%，所以也减少了维持通气灌流比例所需的通气量。
上呼吸道梗阻最常见的原因是意识丧失和心跳骤停后发生的舌后坠。头面部创伤的患者，呕吐物返流，特别是意识丧失患者，血流及呕吐物都可堵塞气道而发生呼吸道梗阻。对于这类患者的救治，首先要做到使气道通畅或开放，及时排除异物。
早期除颤：大量的临床研究结果证明：大多数成年人非创伤性心跳骤停的原因是心室颤动。而且室颤后每延迟电除颤一分钟，其死亡率将增加7%-10%，因此，对这些患者除颤时间的早晚是决定能否存活的关键。因此，许多发达国家和地区已着手在包括医院或医疗机构在内的公共场所、社区装备足够除颤器以便就近早期应用。所谓"早期除颤"，是指在社区内患者，当EMS接到求救电话5分钟内完成电除颤。在医院中任何部位因室颤造成的心跳骤停患者，急救人员能在3分钟内给予除颤。为达到这一目标，除配备足够数量的操作简便的除颤器外，必须对BLS急救人员进行定期重复训练以及操作演练。
对于需要实施BLS救治的患者，早期判断时间不应大于10秒，并立即进行CPR。CPR期间，除非救治场所存在安全隐患，不应为图方便而中断CPR将病人向别处转移，包括在上下楼梯、担架途中或向救护车转移及运送途中，CPR中断时间尽可能缩短或避免。
心跳骤停时最常见的心律失常是心室颤动，不及时处理数分钟之内即可能转为心脏停搏。终止室颤最有效的方法是电除颤。在发生心跳骤停后6-10分钟内实施CPR的同时进行电除颤对多数成年患者不会遗留神经系统损害，复苏成功率较高。值得强调的是，及时的CPR是可以维持脑和心脏功能，延长室颤持续时间，但并不能使心律转为正常。因此，除颤的时机是治疗室颤和成功复苏的关键。首次脉冲双相波效果优于相同能量的单相波。
电击后5秒内心电显示心搏停止或无电活动均可视为电除颤成功。第1次电除颤后，在给予药物和其它高级生命支持（ACLS）措施前，监测心律5秒，可对除颤效果提供最有价值的依据，对判断是否恢复规则的心律或是否为再灌注心律等均有帮助。
在院内抢救的病例中，一般非监护病房或普通病房的患者出现心跳骤停，首次除颤时间往往都在发病后的5-10分钟，甚至更长时间。在我们以往的院内急救体系中过多的强调复苏人员到达现场的时间，而对首次除颤的时间极为忽视，医院对复苏操作缺少规范统一的评估方法，对院内配备必要而足够的除颤设备以及在CPR同时尽早除颤等关键措施缺少足够的重视。国内各医院在加强上述观念改进的同时，应加大现代心肺脑复苏技术大众化、社会化的推进速度，加强对非专业人员的专业培训，以使院前救治水平不断提高并与国际发达国家的发展状况相适应。
发达国家和地区关于普及公众电除颤（PAD）发展规划指出：合理布局和安置自动电除颤仪非常重要。并主张在50岁以上人口较为集中或人员密度＞10000的地点或场所，尤其是对EMS系统急救人员5min内不能到达现场的场所，应安置此类急救设施，可明显提高患者的生存率。为了保证和巩固救治效果，对非专业人员的急救培训应定期复训（一般以3-6月进行一次为宜）。
技术改进：在循环支持方面，有许多新型CPR技术可改善血液灌流，如插入性腹部按压或CPR（IAC-CPR）、高频CPR、主动性加压-减压CPR（ACD-CPR）、同步通气-按压CPR（SVC-CPR）、阶段性胸腹加压-减压CPR（PTACD-CPR ）、气背心CPR等，与标准CPR相比，这些新方法多数是通过辅助方法或设施实现额外的力量以提高CPR时的血液灌流量，而且认为在院内急救CPR早期应用方能获得明显的效益。但这些方法在院前救治中的应用效果是否优于标准CPR尚未得到证实。
开胸心脏按压（即有创CPR）能为脑和心脏提供接近正常的血流灌注，提高患者的存活率。但由于其涉及到部分必要的手术操作以及后期护理，而且在心跳骤停25分钟以上采用时多效果不明显，因而不主张将该方法作为常规救治方法，或者作为长时间复苏的一种最后努力措施。
二、心脏停搏的药物治疗
在《2000指南》中仍然强调CPR期间尽可能少用氯化钙、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素等药物。特别强调在心跳骤停的救治过程中，药物治疗是基于BLS、电除颤、气道管理等救治措施之后。
在抗心律失常药方面，人们认为所有抗心律失常药物均有致心律失常作用。因药物之间作用的复杂性，连续合用两种或多种抗心律失常药会产生不良反应，所以一般情况下主张应用一种药物为宜。如单一抗心律失常药物用量足够而不能终止心律失常时，应将采用电复律作为首选，并非更换药品或加用另一种药物。
胺碘酮和利多卡因对左室功能影响较小。胺碘酮是目前治疗心动过速的重要药物，如果药物治疗效果不满意，应尽早采用电复律方法。对伴有充血性心衰或左心功能不全的患者，应用抗心律失常药物后可能进一步加重心衰，应当予以重视。
对肾上腺素的最佳应用剂量是一直是临床研究和争议的问题之一。临床上通常采用的1㎎静脉注射最初并不是根据患者的体重计算而得的。根据研究结果计算，肾上腺素发挥最佳效应的剂量范围为0.045-0.2㎎/㎏，并由此而引发了大剂量肾上腺素的临床应用。随后的动物和人体CPR研究不断证实，初始大剂量组与标准剂量组，前者偶尔可以提高最初自主循环恢复率和早期生存率，但对出院存活率和神经系统恢复均无明显改善作用。还有研究结果认为：大剂量肾上腺素的累积与血流动力学的恶化和神经系统副作用的发生有关。考虑到这些研究结果的不确定性，在《2000指南》中仍建议不常规大剂量静脉应用肾上腺素，对追加剂量是否递增或采用大剂量尚无定论。
当静脉通道建立之前已完成气管插管时，可通过气管给予肾上腺素、利多卡因、阿托品，用药量应为静脉给药的2倍，并以10ml生理盐水或蒸馏水稀释。在心肺复苏期间静脉应用肾上腺素的方法为每3-5分钟给药1㎎，每次从周围静脉给药时应稀释成20ml，以保证药物能到达心脏。当需要连续静脉滴注肾上腺素时，剂量一般为1-4㎎/min。
三、体温的调节
低温是降低大脑代谢率的一种有效方法，但对心跳骤停复苏后的患者可能产生明显副作用，如增加血液粘滞度、降低心排血量，增加感染的易感染性，尤其是在心跳骤停后中度低温（≥32℃）持续24-36小时后表现较为明显。轻度低温（34℃）对于减轻脑缺血损伤有很好的疗效，而且副作用也较小。一般主张，对于心跳骤停后自发产生的轻度低温（＞33℃）无需积极地复温治疗，但不提倡对心跳骤停患者复苏后过于积极诱导产生低温。
自主循环恢复后，在患者处于昏迷状态的救治期间，对体温的增高应给予积极治疗。此外，应极力避免低氧血症和低血压，以免加重脑损伤。对于心跳骤停导致的酸血症，随着足够的通气治疗及血液再灌注后多数可自行纠正和改善，不需缓冲液的治疗。心肺复苏早期，由于重要器官处于低灌注和高氧耗期间，如果采用高通气量治疗可能使PaCO2下降而导致脑血管收缩，从而进一步减少脑血流量并加重脑缺血。
四、创伤病人的救治
对创伤病人心跳骤停的复苏过程中，要注意早期保护脑和脊髓，确保可靠的气道开放、供氧和循环支持，尽早实施BLS和ACLS。当患者情况稳定后，应将其及时送到能提供确定治疗的创伤中心。要对严重低血容量、低血压、心包填塞、张力性气胸等情况进行及时正确处理，以免加重心律失常。肾上腺素是心肺复苏中的首选药物，但在严重低血容量时常显得无效。
院前救治中，离创伤中心距离较近的患者，通常不主张进行现场液体复苏。应当积极转运，缩短后送时间。现场液体治疗，虽然能提升血压，但可增加失血量，使血液稀释，降低携氧能力。对严重的、无法控制的出血或心、胸、腹损伤时，非外科手术治疗难以复苏。其手术适应症包括：1）容量复苏后血流动力学不稳定；2）胸腔引流量＞1.5-2升，或连续超过300ml/h；3）大量血胸；4）心脏损伤；5）严重实质脏器损伤或腹腔内出血等。
五、科学的急救方法与生存改善
"生存链"概念提出之后，引起人们的高度重视，并使心肺脑复苏技术的公众普及化进程得以加快。这一概念所包含的重要原则是：四个环节相互依赖，任一环节缺少或薄弱，都将影响到生存率。公众除颤计划被认为是生存链系统中最有效、最成功的进步。
在心脏停搏的过程中有无数重要的病情出现和停止，心肺脑复苏因缺少可完全替代的实验模型进行深入研究，因此对救治过程中各类数据的收集工作尤为重要。这一点与我国心肺脑复苏研究与救治水平评估进一步走向国际化密切相关，应引起国内相关专业人员的高度重视。
ACLS的应用原则：时间决定了复苏救治的所有方面，随着心肺功能的衰竭，生存机会将明显下降。基本心肺复苏（CPR）包括气管插管、清理呼吸道、电除颤等能延缓生存，但更取决于其开始应用的时间。
在许多国家的医院，ICU护士的调查研究结果认为，对儿童患者进行急救时，允许患者亲属留在抢救现场，有许多益处，也受到亲属的赞许。对成人复苏时亲属是否在场的利弊尚无定论。
为了使整个救治工作顺利、有效，急救人员的整体培训工作应经常化，而且以共同合练为宜。既要有高层次的专家，又要有负责各项初级操作的技术人员，使整个救治组成员能在高效率的统一指挥下有机分工，协调合作，紧紧围绕A、B、C，争分夺秒地实施抢救。要加强对非专业人员和专业人员最佳CPR培训工作的研究。CPR计划应当进行必要地简化，强调核心内容，以适应社会化普及的需要。经过仔细、深入、科学的研究与探讨，CPR将深入社会、深入人心，也将不断得到改进和完善，最终必将改善BLS的质量、方式与结果，造福于人民大众。

返回目录